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目的：建立大鼠右侧星状神经节阻滞(SGB)模型和心脏不停跳体外循环（CPB）模型，检测CPB后大鼠海马caspase-3mRNA及蛋白的表达，探讨CPB是否对大鼠海马造成损伤，观察右侧SGB对CPB后大鼠海马caspase-3mRNA及蛋白表达的影响，探讨右侧SGB在CPB的脑损伤中是否有保护作用及其相关的作用机制。方法：选用40只SPF级SD大鼠随机分为S组，R组,C组和RC组4组，每组10只。S组为假手术组，仅插管不转体外循环。R组为单纯右侧星状神经节阻滞后插管不转体外循环组。C组为单纯体外循环组。RC组为右侧星状神经节阻滞加体外循环组。R组与RC组用0.25%布匹卡因0.2ml后入路行右侧星状神经节阻滞。C组和RC组转流1h结束体外循环停机后监测3h。R组、S组插管成功后监测观察4h终止实验。实验过程监测大鼠的生命体征、血气等。实验结束,快速分离大鼠海马组织，部分-80℃保存备用于逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测caspase-3mRNA的表达。部分海马组织用中性甲醛固定后石蜡包埋切片,行免疫组化法检测海马神经元caspase-3蛋白的表达。部分用电镜观察海马神经元超微结构的改变。结果：可以成功建立大鼠SGB和CPB模型。 C组和RC组大鼠海马组织的casepase-3mRNA与蛋白表达较S组升高，差异有统计学意义（P＜0.05），RC组海马组织的casepase-3mRNA表达与蛋白表达较C组的低，差异有统计学意义（P＜0.05）。S组和R组大鼠海马组织casepase-3mRNA与蛋白表达间的比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。S组和R组的海马神经元结构基本正常，核仁明显，核膜清晰，染色质均匀，细胞核周围细胞器较多。C组和RC组的神经元超微结构明显损伤,核仁溶解消失，核皱缩，细胞核周围细胞器减少，出现明显的神经元凋亡现象。RC组神经细胞超微结构的损伤程度较C组的轻。结论：大鼠SGB和CPB模型是用以研究SGB作用机制和心脏不停跳CPB损伤机制的理想动物模型。大鼠CPB后出现脑损伤，海马组织caspase-3mRNA和蛋白的表达明显增高，大鼠海马神经元超微结构明显破坏，出现凋亡现象。SGB可以抑制CPB后大鼠海马神经元caspase-3mRNA和蛋白的表达，减缓细胞凋亡进程，对CPB的脑损伤产生保护作用。