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血管重建（remodeling）是指机体在生长、发育、衰老和疾病等过程中，血管为适应体内外环境的变化而发生的形态结构和功能的改变。力学因素在血管重建中起着重要作用。血管内皮细胞（endothelial cells，ECs）和血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）是血管的主要组成细胞。ECs和VSMCs的迁移与增殖异常是心血管病血管重建的主要特征之一。然而，力学因素对血管重建的影响是一个十分复杂的调控系统，流体切应力调控血管重建的力学生物学机制仍未完全阐明。因此，研究切应力对联合培养ECs及VSMCs迁移与增殖的影响及其机制，对于深入了解心血管活动和心血管疾病发生的本质，寻求心血管疾病防治的新措施具有重要的理论和临床意义。 本文首先在我们前期力学－血管蛋白质组学研究，得到低切应力条件下血管组织Rab28蛋白表达明显升高的结果基础上，进一步探讨Rab28蛋白在低切应力调控血管细胞迁移中的作用。应用ECs与VSMCs联合培养模型及平行平板流动腔系统，分别施加5 dyn/cm2低切应力和15 dyn/cm2正常切应力，加载时间为12 h，以静态ECs与VSMCs联合培养为对照组，用Western blotting检测Rab28和p-ERK表达的变化；Transwell法检测细胞迁移；RNA干扰阻断Rab28，以探讨低切应力对VSMCs迁移的影响及其机制。 然后，我们进一步研究正常切应力及 VSMCs单独及协同对ECs增殖的影响。对联合培养的ECs与VSMCs施加15 dyn/cm2正常切应力，加载时间为12 h，以未施加切应力的ECs与VSMCs静态联合培养、ECs与VSMCs隔开静态培养为对照组；同时对单独培养的ECs施加15dyn/cm2正常切应力，加载时间12 h，以静态单独培养ECs为对照组，用Western blotting方法检测反映细胞增殖能力的分子PCNA和信号分子p-Akt的表达变化。 结果显示：①低切应力明显地诱导了联合培养VSMCs的迁移、Rab28蛋白表达和ERK磷酸化；②低切应力促进了联合培养ECs的ERK磷酸化；③静态条件下，SiRNA干扰抑制Rab28的活性表达，对ECs和VSMCs的ERK磷酸化无影响，却能够显著地下调它们的迁移能力；④ ECs与VSMCs联合培养、ECs与VSMCs隔开培养均明显地诱导了ECs的PCNA蛋白表达并上调了Akt磷酸化；⑤正常切应力加载降低了VSMCs诱导的ECs的PCNA蛋白表达及Akt磷酸化；⑥ TGFβ1封闭性抗体抑制了隔开培养VSMCs诱导的ECs的PCNA蛋白表达和Akt磷酸化。 上述结果提示，低切应力促进体外联合培养 VSMCs的迁移, VSMCs通过直接接触和旁分泌作用促进ECs增殖，其机制与转运蛋白Rab28及信号分子Akt有关。正常切应力能抑制ECs与VSMCs的迁移与增殖，以维持血管结构和功能的稳定。