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目的: 研究川芎嗪对食管癌ECA109细胞株的抑制作用及其放疗增敏作用，并初步探讨其可能的机制，为川芎嗪作为放疗增敏剂在临床上应用提供理论基础。 方法: 采用CCK-8实验检测不同浓度的川芎嗪和不同剂量放疗及二者联合对ECA109细胞株的增殖抑制率的影响;倒置显微镜下观察川芎嗪和放疗及二者联合对ECA109细胞株形态的影响。流式细胞仪检测ECA109细胞株的细胞周期变化及早期凋亡率。免疫荧光双重染色检测ECA109株细胞的凋亡情况;DNA电泳观察ECA109细胞株的晚期凋亡情况;western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。 结果: 1.CCK-8结果 CCK-8实验结果显示川芎嗪和放疗单独应用对ECA109细胞株均有抑制作用，并且在一定范围内呈剂量依赖性，不同浓度的川芎嗪(0.5mg/ml、1 mg/ml、1.5 mg/ml、2.0 mg/ml、2.5 mg/ml、3.0 mg/ml)作用于ECA109细胞株24h后的抑制率分别为:(9.60±0.95)％、(21.13±3.58)％、、(35.37±3.21)％、(49.68±0.99)％、(55.36±6.36)％、(61.26±5.26)％，在观察范围内(0.5-3 mg/ml)，抑制率随着川芎嗪浓度的升高而升高(P＜0.05)。川芎嗪作用于ECA109细胞株24h的IC50值为2.03mg/ml。放射剂量为2、4、6、8Gy对ECA109细胞株的抑制率分别为:(8.97±1.11)％、(15.22±2.36)％、(23.31±5.24)％、(32.15±5.21)％，抑制率随着放射剂量的升高而升高(P＜0.05)。川芎嗪联合放疗对ECA109细胞株的抑制率，最低值川芎嗪0.5mg/ml+2Gy放疗抑制率(20.57±4.25)％，最高值川芎嗪3mg/ml+8Gy放疗抑制率(88.36±8.69)％，较单一用药或者单纯放疗高（P＜0.05）。 2.光学显微镜观察结果 倒置显微镜下可以看到川芎嗪和放疗及二者联合作用后，ECA109细胞株形态发生了不同程度的变化，以联合应用组为著。 3.细胞周期检测结果 流式细胞仪检测细胞周期结果显示川芎嗪可以阻滞ECA109细胞株的G0/G1期，放疗阻滞ECA109细胞株的G2/M期，联合应用后，ECA109细胞株处于G2/M期的细胞与放疗组相比显著增多。 4.流式细胞仪检测早期凋亡率结果 流式细胞仪检测凋亡率结果显示，川芎嗪单独作用与ECA109细胞株的早期凋亡率为(13.57±1.32)％，放疗组ECA109细胞株早期凋亡率为9.14±2.01)％，川芎嗪和放疗联合应用组早期凋亡率为(22.31±2.14)％，均显著高于对照组(1.77±0.15)％(P＜0.01)。 5.琼脂糖凝胶电泳结果 琼脂糖凝胶电泳结果显示，川芎嗪组和联合作用组出现了明显的梯状条带，对照组和放疗组没有出现梯状条带。 6.Western blot结果 WB结果显示，川芎嗪组Bcl-2蛋白表达下降，Bax蛋白表达量明显上升。放疗单独应用对Bcl-2和Bax蛋白表达无明显影响，放疗联合川芎嗪组的Bcl-2蛋白表达明显下降，而Bax蛋白表达明显升高。 结论: 1.川芎嗪和放疗对ECA109细胞株具有抑制作用，并且在一定范围内呈现剂量依赖性，放疗和川芎嗪联合应用对ECA109细胞株的抑制作用强于二者单用。 2.川芎嗪和放疗对ECA109细胞株的抑制作用与诱导ECA109细胞株凋亡有关。 3.川芎嗪对ECA109细胞株具有放疗增敏作用。 4.川芎嗪对ECA109细胞株的放疗增敏作用可能与改变细胞周期、诱导细胞凋亡，下调Bcl-2与Bax蛋白比值有关。