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目的：观察COPD急性加重期、缓解期患者及健康对照者的血浆和诱导痰中巨噬细胞刺激蛋白（MSP）及炎症介质：IL-6、IL-8、TNF-α的浓度变化，以及MSP受体酪氨酸激酶RON在COPD患者和对照者肺组织中的表达及分布，以探讨MSP和RON在人类COPD发病机制中的作用。方法：1.收集2013年7月至2013年12月于川北医学院附属医院体检、门诊或住院患者，纳入健康对照者、COPD稳定期和COPD急性加重期患者各30例分成三组，采用酶联免疫法检测三组受试者血浆中MSP、IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及COPD急性加重期和稳定期组患者诱导痰中MSP的浓度。2.收集2013年5月至2013年12月在川北医学院附属医院心胸外科因肺癌进行手术治疗的患者，将其分为对照组（25例）和COPD组（20例），于手术切除标本中选取距肺癌病灶5cm以上的新鲜肺组织。采用免疫组化方法观察两组患者肺内RON蛋白的表达和分布情况。结果：（1）COPD急性加重期和稳定期组患者血浆中MSP、IL-6、 IL-8、 TNF-α的浓度均明显高于健康对照组（P <0.05），而COPD急性加重期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度又明显高于COPD稳定期组（P <0.01）。（2）COPD急性加重期组患者诱导痰中MSP的浓度高于COPD缓解期组（P <0.01）。（3）COPD组患者肺组织中肺泡区与支气管区RON蛋白的表达较对照组均明显增强（P <0.05），且COPD组患者支气管区的RON蛋白表达量多于肺泡区（P <0.01）。结论：（1）COPD患者体内合成和释放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明显增多。（2）COPD患者血浆和诱导痰中MSP的浓度及COPD患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均与其气流受限严重程度相关。（3）COPD患者肺组织中RON的合成与表达增强。其表达量也与患者气流受限严重程度相关。（4）MSP和RON在COPD的发病机制中发挥重要作用，可能主要是参与气道炎症的调节。