研究背景 喉癌是耳鼻咽喉科常见的恶性肿瘤，其中鳞状细胞癌占全部喉癌的96％。目前喉癌发病率有明显的增长趋势，其原因除与临床诊断技术的提高，平均寿命的增加等因素有关外，可能与空气污染的加重、吸烟、某些职业的长期接触致癌物质有关，这与喉癌的发病率城市高于农村，空气污染重的重工业城市高于污染轻的轻工业城市相符合。 喉癌占全身恶性肿瘤的5.7-7.6％，占耳鼻咽喉恶性肿瘤的7.9-35％。喉癌的分子生物学发病机制目前尚不清楚，多数学者认为，恶性肿瘤的发生是一个长期的多因素形成的分阶段的过程。单个基因改变尚不足以造成细胞的完全恶化。要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的改变。喉癌的发生与原癌基因激活、抑癌基因失活，以及凋亡相关因子密切相关，并倾向于认为癌肿是一种基因病。在人体细胞中存在着多种原癌基因，它是人类细胞遗传密码的一部分，编码特异性酶、膜受体以及细胞生长和发育有关的生长因子。正常情况下，这些原癌基因不表达或低度表达。在致癌物质的作用下，发生癌基因的活化、点突变，并引起癌基因的异常表达，抑或导致抑癌基因的丢失与失活，最终引起细胞的癌变。 近年来，放疗、化疗以及为保护喉器官功能的保守性手术，在一定程度上改善了喉鳞状细胞癌患者的生存质量。但是近30年中，喉癌是为数不多的五年生存率没有增加的恶性肿瘤。既往的研究以及本实验结果均表明，喉鳞状细胞癌中，EGFR受体家族在癌肿发病中可能存在一定的作用。逐渐增多的研究也证实，喉鳞状细胞癌的发生发展过程中，存在EGFR受体家族原癌基因协同作用。因此，研究EGFR受体家族各成员间的协同表达，尤其在分子水平的研究，较单纯对单个受体表达的研究，或许具有更加重要的意义。同时，通过这些分子生物学标志物的研究，对喉鳞状细胞癌患者的治疗选择以及预后的判断，结合临床