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研究目的1.观察可吸入颗粒物(PM2.5)对大鼠心肺组织的病理学损害。2.研究PM2,5对大鼠心脏交感神经分布密度的影响,明确可吸入颗粒物是否具有致心脏交感神经重构的作用。3.观察p受体阻滞剂对PM2.5致大鼠心脏交感神经重构的干预作用,明确p受体阻滞剂是否具有抑制PM2.5致大鼠心脏交感神经重构的保护作用。研究方法60只SD雄性大鼠,随机分为实验组、对照组和普萘洛尔组,每组20只。实验组：按25mg(1ml)/kg剂量,经大鼠气管内缓慢注入颗粒物悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周；对照组：以生理盐水代替颗粒物悬液,剂量为lml/kg；普萘洛尔组：颗粒物染毒的同时给与普萘洛尔50mg/kg·d,溶于饮用水中。所有大鼠于末次染毒后次日处死取心脏标本,留取双侧心耳和双心室前壁,通过免疫组化方法检测酪氨酸羟化酶染色阳性的交感神经纤维分布密度。留取大鼠右肺下叶和心脏左心室行HE染色后电镜下观察病理学变化。研究结果1.实验组和普萘洛尔组大鼠心肌组织病理学改变轻微,而肺组织病理学改变明显。2.三组大鼠之间左右心耳的交感神经分布密度无明显差异(P>0.05)。3.与对照组比较,实验组大鼠心脏左室前壁和右室前壁交感神经分布密度明显升高(P<0.05)。4.普萘洛尔组大鼠心脏左室前壁交感神经分布密度较实验组明显降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)；右室前壁交感神经分布密度较实验组也明显降低(P<0.05),且与对照组比较无明显差异(P>0.05)。研究结论1.PM2.5对大鼠肺组织病理学损害明显重于心肌组织。2.PM25可导致大鼠心脏交感神经分布密度的改变,主要表现为左室前壁和右室前壁交感神经分布密度增高,即PM2.5具有致心脏交感神经重构作用。3. β受体阻滞剂对PM25导致的交感神经重构具有保护作用。研究目的1.观察可吸入颗粒物(PM2.5)导致心脏交感神经重构的同时,大鼠心肌神经生长因子(NGF) mRNA和蛋白表达的变化。2.研究大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达与心脏交感神经分布密度之间的相关性,探讨可吸入颗粒物致交感神经重构的可能机制。3.观察β受体阻滞剂对大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达的影响,探讨β受体阻滞剂抑制交感神经重构的可能机制。研究方法60只SD雄性大鼠,随机分为实验组、对照组和普萘洛尔组,每组20只。实验组：按25mg(1ml)/kg剂量,经大鼠气管内缓慢注入颗粒物悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周；对照组：以生理盐水代替颗粒物悬液,剂量为1ml/kg；普萘洛尔组：颗粒物染毒的同时给与普萘洛尔50mg/kg·d,溶于饮用水中。所有大鼠于末次染毒后次日处死取心脏标本,留取双侧心耳和双心室前壁,采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法分别检测心肌神经生长因子mRNA和蛋白表达。研究结果1.三组大鼠之间左右心耳NGF mRNA和蛋白表达无明显差异(P>0.05)。2.与对照组比较,实验组大鼠心脏左室前壁和右室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),且交感神经分布密度和心肌NGF mRNA和蛋白表达之间呈显著正相关(P<0.05)。3.普萘洛尔组大鼠心脏左室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达较实验组明显降低(P<0.05),且仍高于对照组(P<0.05)；右室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达较实验组也明显降低(P<0.05),但与对照组比较无明显差异(P>0.05)。研究结论1.PM2.5可导致大鼠心脏左室前壁和右室前壁心肌NGF mRNA表达增强,蛋白生成增多,且与交感神经分布密度的增高密切相关,很可能是可吸入颗粒物致交感神经重构的重要机制之一。2. β受体阻滞剂普萘洛尔能通过抑制心肌NGF mRNA和蛋白表达,从而拮抗可吸入颗粒物导致的交感神经重构的作用,进一步证实了β受体阻滞剂对PM2.5导致的交感神经重构具有保护作用。