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目的:通过高浓度氧吸入法诱导早产鼠发生支气管肺发育不良（BPD）,制作BPD模型,并观察肺组织形态学改变。探讨白介素8（CXCL8）及中性粒细胞（PMN）在高氧致早产鼠BPD发生过程中肺内的表达及意义。方法:1.实验分组及动物模型的制备:将孕21天的SD大鼠行剖腹产取出仔鼠,出生后6小时内随机分为两组,即对照组（空气组）和实验组（高氧组）,每组60只。实验组置于有机玻璃常压氧箱内,持续输入氧气,吸氧浓度（FiO2）维持在90%以上,钠石灰吸收CO2,温度为25～27℃,湿度50%～70%,对照组置于空气中（FiO2 21%）,环境温度、湿度等控制因素同实验组。2.标本的采集和处理:分别于实验后1天（d）、3d、5d、10d、14d从两组中随即各抽取8只。6只麻醉后进行肺泡灌洗,将支气管肺泡灌洗液（BALF）离心（2000转/分,4℃,5min）,上清液采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定CXCL8的含量,底层沉淀混悬于0.5ml的PBS中,取10μl制成直径约1cm的细胞涂片,行瑞氏-吉姆萨染色,光学显微镜下进行中性粒细胞计数。另2只麻醉后剖开胸腔,分离肺组织,切片HE染色,光镜下观察肺组织病理改变。结果:1、肺组织病理学改变空气组1d后肺组织在呼吸细支气管和终末囊泡壁出现小而浅的原始肺泡,肺泡结构不规则,肺泡间隔较厚;空气组随日龄增加终末气腔数量增多,肺泡结构逐渐规整,肺泡大小较均匀,肺泡间隔变薄,进行性肺泡化。高氧组1d较空气组无明显差别;高氧组3d可见小血管扩张、充血,肺泡腔内有红细胞渗出,肺泡间隔内有炎性细胞浸润如PMN的浸润,间质细胞增多;高氧组5d肺泡内有红细胞渗出,肺泡间隔内有炎性细胞浸润和间质细胞增多,肺泡腔变大,肺泡间隔变厚;10d时肺结构紊乱,肺泡腔扩大,肺泡数量减少,肺泡间隔更厚,肺间质细胞增加,肺泡间隔内可见大量炎性细胞浸润,其中主要是PMN;高氧14d时正常肺泡结构消失,肺泡结构紊乱,肺泡腔明显扩大,部分肺泡融合,肺泡数量明显减少,肺泡间隔仍较厚,肺泡间隔内仍有炎性细胞浸润,肺间质细胞增加,肺泡间质可见纤维样改变;2、BALF中CXCL8的含量与同日龄空气组比较,实验组早产鼠吸入高浓度氧1d后BALF中的CXCL8含量无明显变化（P>0.05）;从第3天起含量呈明显上升,并维持高水平到14d,与同日龄对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）;3、PMN计数与同日龄空气组比较,实验组早产鼠吸入高浓度氧1d后BALF中的PMN计数量无明显变化（P>0.05）;从高氧暴露3d起,与同日龄空气组比较,高氧组早产鼠BALF中的PMN有明显升高（P<0.01）,差异有统计学意义;4、高氧1～14d早产鼠BALF中CXCL8的表达水平与PMN数呈中度正相关,r=0.564,P<0.01;而前10d高氧组BALF中CXCL8的表达水平与PMN数呈高度正相关,r=0.936,P<0.01。结论:1、高浓度氧可导致早产大鼠肺损伤并逐步发展成BPD;2、早产鼠发生BPD过程中肺泡内CXCL8浓度持续增高和PMN数量显著增多,提示CXCL8和PMN可能参与了高氧肺损伤和BPD的发生发展过程;3、在BPD发生发展过程中,CXCL8增高与PMN增多呈正相关关系,提示CXCL8与PMN之间可能存在相互作用并共同参与BPD的形成。