目的:通过研究不同干预手段对帕金森模型大鼠脑内黑质Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性的影响，探讨其在帕金森病的治疗过程中保护受损神经元的作用机制，优选出最佳干预手段。方法:采用6-羟基多巴胺右侧纹状体双靶点注射法建立帕金森大鼠左侧旋转模型，将SD大鼠随机分为音乐电针组、脉冲电针组、美多芭组、模型组、假手术组、空白组6组。音乐电针组、脉冲电针组沿皮百会穴透刺太阳穴后连接电针。美多芭组用多巴丝肼片灌胃。4周后将各组大鼠麻醉后分别取材，采用4%多聚甲醛脑组织灌流固定法，分离并保存黑质。1.采用考马斯亮兰法测定组织蛋白量。2.采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。将所得数据用SPSS18.0软件进行统计分析。结果:音乐电针组、脉冲电针组及美多芭组大鼠脑内黑质Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase的活性均较模型组增高，差异非常显著（P<0.01）；音乐电针组与脉冲电针组比较差异显著（P<0.05）；美多芭组与脉冲电针组比较差异非常显著（P<0.01）；美多芭组与音乐电针组比较无显著性差异（P>0.05）；空白组与假手术组比较无显著性差异（P>0.05）；假手术组与美多芭组、音乐电针组比较无显著性差异（P>0.05）。结论:1.音乐电针和脉冲电针均对帕金森模型大鼠有治疗作用，且音乐电针优于脉冲电针；2.音乐电针、脉冲电针针刺治疗时均可使异常下降的Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性上调；3.音乐电针和脉冲电针对帕金森模型大鼠黑质多巴胺能神经元具有间接保护作用。