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目的:胆囊癌是消化系统的高度恶性肿瘤。近年来其发病率显着增加,胆囊癌诊治方面的研究仍然没有较大的突破。少部分早期患者有机会通过手术得以根治,而大部分患者因晚期或不能耐受手术错失了根治机会,被迫选择姑息性治疗方案。目前临床上尚无公认统一的放、化疗法方案,介入疗法对于生存质量的提高也不够明显。因此,胆囊癌的预防和早期的诊断变得意义重大,通过在基因水平上探索胆囊癌的发病机制并寻找其分子靶标,成为胆囊癌诊治方面的重要研究方向。NDC80是一种异四聚体蛋白复合物,参与细胞的有丝分裂过程。近年来一些研究发现其异常表达可引起基因组不稳定。进而可促进肿瘤发生。但NDC80在胆囊癌中的作用机制尚不清楚。本文研究的目的是通过体外实验研究NDC80对胆囊癌细胞增殖,迁移和侵袭的影响,并探究其在胆囊癌中可能的分子层面的机制,以期发现新的分子靶标来辅助胆囊癌的诊治。方法:应用qPCR技术和蛋白质印迹法技术验证细胞转染后胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ中NDC80的mRNA和蛋白表达的变化。应用CCK-8增殖实验检测胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ在沉默NDC80后细胞增殖能力变化。应用细胞平板克隆形成实验检测沉默NDC80对胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ群体依赖性和增殖能力的影响。分别应用Transwell迁移小室实验和Transwell侵袭小室实验检测沉默NDC80后胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ的迁移和侵袭能力变化。使用蛋白质印迹法检测沉默NDC80后胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ中周期及凋亡过程相关蛋白、侵袭过程相关蛋白及EMT过程相关蛋白的表达。结果:细胞转染后NDC80在胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ中沉默表达。胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ细胞的CCK-8实验及细胞平板克隆形成实验结果均显示沉默NDC80可显著抑制细胞增殖能力并减弱细胞的群体依赖性。胆囊癌细胞GBC-SD、NOZ细胞的两种Transwell实验结果表明沉默NDC80可使细胞迁移和侵袭能力明显减弱。胆囊癌细胞GBC-SD、NOZ的蛋白质印迹法结果提示,NDC80通过调节细胞周期和凋亡的过程以影响细胞的增殖能力,并且通过诱导EMT的发生和调节凋亡过程相关蛋白表达以影响细胞迁移和侵袭能力。结论:沉默NDC80可明显抑制胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ的增殖、迁移和侵袭等能力。NDC80通过调节细胞周期和细胞凋亡过程来影响细胞增殖能力,通过诱导EMT过程发生和调节侵袭相关蛋白来影响细胞迁移和侵袭能力。NDC80在胆囊癌的发生发展中发挥重要作用,并且有望成为一种新型胆囊癌治疗的分子靶点。