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立位耐力下降是太空飞行后航天员常出现的症状之一,有关立位耐力不良的机理研究一直是航天医学研究的重点,但至今机理仍未得到充分阐明。近年来的研究表明,失重条件下动脉系统的收缩反应性降低是立位耐力不良发生的重要原因之一。肺血管是压力反射效应器的一部分,立位应激时的压力反射很大程度上控制着肺循环的阻力和容量。肺动脉反应性改变将影响着心脏前负荷,可能促进立位耐力不良的发生。目前有关失重或模拟失重对肺循环影响的研究甚少。 目的 通过观察模拟失重大鼠肺动脉反应性变化,以及肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）和血管平滑肌组织（heme oxygenase,HO-1）表达变化,探讨反应性改变的机制。方法 采用尾悬吊14d Wistar大鼠模型模拟失重生理效应,采用离体血管环灌流技术测量对照组和尾悬吊14d组的大鼠肺动脉环对苯肾上腺素（phenylephrine,PE）、（potassium chloride,KCL）、（acetytcholine,ACh）、（sodium nitroprusside,SNP）等血管活性物质的反应性,Western Blotting技术分析两组肺动脉组织eNOS和HO-1表达。结果 与对照组相比,尾悬吊14d后,大鼠肺动脉对PE和KCL收缩反应明显下降（P<0.05）,对ACh的舒张反应明显增强（P<0.01）;去内皮处理后两组对PE的收缩反应和对的SNP舒张反应无显著差异;一氧化氮合酶抑制剂(N?-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)预处理后血管环对PE的收缩反应恢复,与对照组相比无明显差异;Western Blotting结果表明,尾悬吊14d后大鼠肺动脉eNOS表达高于对照,而HO-1表达无明显变化。结论 模拟失重后肺动脉收缩反应性下降,舒张反应性增强;肺动脉内皮eNOS表达增加可能是导致反应性变化的原因;失重后肺动脉收缩反应性低下可能促进了立位耐力不良的发生。