群体感应（Quorum sensing QS）机制被广泛运用于细菌间信息交流,参与调控细菌生物膜形成、运动性、致病毒力等多种生物学功能。新洋葱伯克氏菌（Burkholderia cenocepacia）是一种常见的人体条件性致病菌,常感染肺囊肿性纤维化和免疫力缺陷患者,在B.cenocepacia中,存在两种主要类型的QS系统,分别为顺式-2-十二烯酸信号系统（BDSF系统）和N-酰基高丝氨酸内酯信号系统（AHL系统）,两种QS系统共同参与调控多种生物学功能。目前,关于QS系统相关调控机制研究较多,但最近的证据表明,QS系统也受其他调控因子的调控,如双组分系统、Ara C型转录调控因子等多种因子。其中Ara C超家族转录调控因子,在多种细菌中被证实可调控毒力与应激反应,更是在绿脓杆菌中证实可调控QS信号的产生。本课题便是基于此研究背景下,筛选鉴定出一个Ara C超家族转录调控因子atr A（Arac-type transcription regulate AHL）,并对其生物学功能和调控机制进行了详细研究。通过对atr A突变体进行的表型检测,发现基因atr A的缺失能够造成B.cenocepacia生物膜合成显著下降、运动能力变弱,以及细胞侵染毒力减弱等多方面生物学功能的降低,其互补体能较好恢复至野生型水平。随后在基因转录表达检测中发现,在Δatr A中AHL信号合成酶编码基因cep I的表达显著下调,BDSF信号合成酶编码基因rpf FBc上调表达,受QS信号调控的目标基因簇bcl ACB上调表达。同时通过对QS信号定量分析,在Δatr A中AHL信号产量显著降低,同时信号BDSF产量部分增加。为研究Atr A对QS系统的调控方式,在随后的电泳迁移率实验（EMSA）实验中表明蛋白Atr A能够直接结合到cep I启动子区调控AHL信号合成酶编码基因的表达,从而影响受AHL系统所调控的生物学功能,并且通过DNase I footprinting途径确定了cep I启动子区域结合碱基序列为GCG CGC TGT AAT GCA CGC ATA CAAAAG CAC AGA TCCG。此外,利用RNA-Seq技术对atr A和cep I突变体中差异表达基因进行分析,发现Atr A调控蛋白和AHL系统所调控的目标基因存在大量重叠。atr A和cep I突变体也表现出相似的生物学表型缺陷,包括生物膜产量显著降低、运动活性减弱、QS信号产量降低、细胞侵染毒力减弱等现象。同时,我们也发现atr A基因位点附近的bcam0582能够影响受QS系统所调控的目的基因簇bcl ACB。其突变体中基因簇bcl ACB的表达出现显著性上调,同时细胞侵染毒力作用有所增强。综上所述,Ara C超家族转录调控因子Atr A能够调控B.cenocepacia的QS信号合成,并能直接调控目标基因的转录水平。atr A位点临近基因bcam0582被证明也能够影响bcl ACB基因簇转录表达水平,但其具体调控机制尚不清晰,还需进一步的研究与探索。