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研究目的:为探讨穴位埋线对哮喘气道重构的可能干预机制,本研究从对气道重构干预作用的角度观察穴位埋线疗法对哮喘豚鼠模型气道重构的病理形态学的改变及对转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,为穴位埋线治疗哮喘在临床上的推广运用提供理论依据。研究方法:将70只FMMU豚鼠,雌雄各半,随机分成4组:正常对照组16只,模型组、地塞米松组和穴位埋线组各18只,每组雌雄各半。造摸方法:第1天以10%卵清蛋白（OVA）注射液腹腔注射1ml致敏,于第15天起隔天以1%OVA溶液超声雾化;隔天激发1次,共6周。干预治疗采用穴位埋线,造模豚鼠哮喘发作后第二天进行,隔周一次,在用1%卵蛋白生理盐水溶液超声喷雾前30分钟,选用肺俞（BL13）、定喘（EX-B1）、足三里（ST36）、尺泽（LU5）进行埋线治疗。治疗结束后,光学显微镜下观察各组豚鼠支气管肺组织病理型态改变,以免疫组化法检测TGF-β1、MMP-9在支气管肺组织中的蛋白表达情况,以及用酶联免疫（ELISA）检测血清IL-4、TNF-α的含量。研究结果:（1）病理学观察结果显示,模型组出现了哮喘气道重构的病理学改变,表现为支气管管壁粘膜上皮细胞受损和脱落明显,气道壁不完整,粘膜下层炎症明显;气道平滑肌增厚,胶原纤维增加,管腔狭窄,气道腔内粘液分泌增多,粘液栓堵塞,气道周围嗜酸性粒细胞明显增加;肺泡内可见弥漫性慢性炎细胞浸润、管腔变窄,肺泡基本上实变,充满了炎症细胞,有肺大泡形成,肺泡间隔有明显充血,说明造模成功。埋线组和激素组的肺组织也有不同程度的病变表现,但都明显轻于模型组。（2）病理形态学测量结果显示,模型组小气道支气管壁面积（WA/Pi2）、支气管壁平滑肌厚度（平滑肌面积/Pi2）和支气管壁厚度d/Pi均较正常组显著增加（P＜0.01）。埋线组和激素组的支气管壁面积（WA/Pi2）、支气管壁平滑肌厚度（平滑肌面积/Pi2）和气道壁厚度d/Pi均比模型组显著减少（P＜0.05）。（3）模型组支气管肺组织TGF-β1阳性细胞指数明显高于对照组（P＜0.01）,埋线组与激素组的支气管肺组织TGF-β1阳性细胞指数低于模型组,与模型组比较差异有显著性意义（P＜0.05）。（4）模型组支气管肺组织中MMP-9阳性细胞指数明显高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.05）;穴位埋线组与地塞米松组的支气管肺组织中MMP-9阳性细胞指数与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（5）模型组血清IL-4含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;穴位埋线组与地塞米松组的血清IL-4明显低于模型组,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;穴位埋线组血清IL-4含量与地塞米松组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（6）模型组血清TNF-α含量高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;穴位埋线组和地塞米松组TNF-α在血清中的表达与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;穴位埋线组血清TNF-α与地塞米松组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:（1）穴位埋线对哮喘豚鼠模型气道壁病理结构改变有积极的预防和治疗作用,抑制气道重构的进展。（2）穴位埋线能下调哮喘豚鼠模型支气管肺组织中TGF-β1的蛋白表达。（3）穴位埋线对哮喘豚鼠模型支气管肺组织中MMP-9的蛋白表达无显著影响。（4）穴位埋线能降低哮喘豚鼠模型血清中细胞因子IL-4、TNF-α的含量。根据结果,提示穴位埋线可能通过下调TGF-β1的蛋白表达,降低血清中IL-4、TNF-α的含量,抑制哮喘豚鼠的嗜酸性粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的效果。