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目的:探讨糖尿病在急性缺血性卒中发生中的作用及其加重卒中后缺血损害的可能机制。 方法:1.临床研究:回顾分析急性缺血性卒中患者，分析血脂组分、颈动脉斑块等在糖尿病并发缺血性卒中过程中的作用及糖尿病对缺血性卒中病灶分布的影响;2.基础研究:检测PGC-1α在急性缺血性卒中过程中的变化，通过相应的干预措施明确其意义及可能的信号通路，在此基础上进一步研究其在糖尿病合并缺血性卒中机体的表现。 结果:1.缺血性卒中对糖尿病的单因素logistic回归分析P＜0.05(OR(95％CI)为2.256(1.242-4.095))，在引入一般危险因素对其校正后仍P＜0.05(OR(95％CI)为2.105(1.066-4.157))，而当在此基础上再引入颈动脉斑块进行校正后P＞0.05(OR(95％CI)为1.696(0.833-3.452));2.糖尿病组的HDL-C为1.050±0.319mmol/l，较非糖尿病组的1.157±0.322mmol/l显著下降(P=0.001)，单因素logistic回归分析显示，HDL-C与糖尿病所致斑块形成的OR(95％CI)和P值分别为0.416（0.210-0.823）和0.012，而其它的血脂组成成分均无显著的相关影响(P＞0.05);3.糖尿病组HDL-C水平较非糖尿病组显著下降，且低水平的HDL-C在糖尿病合并缺血性卒中患者中非常普遍，logistic回归分析显示，降低的HDL-C仅与合并存在糖尿病的缺血性卒中密切相关，而并非所有的缺血性卒中，低水平HDL-C组较高水平组发生缺血性卒中的风险增加2.113倍(95％CI=1.191-3.749，P=0.011);进一步的分析显示，仅在≦70岁人群，HDL-C与合并存在糖尿病的缺血性卒中密切相关，其低水平组较高水平组卒中风险增加6.818倍(95％CI=2.002-23.222，P=0.002);4.相关性分析显示，后循环梗死与糖尿病具有明显相关性，R和P值分别为0.176和0.000，单因素的logistic回归分析，糖尿病与后循环梗死的发生密切相关，其OR值和95％CI分别为2.247和1.551～3.257，经相关因素校正后，为1.898和1.213～2.968，两者P值均小于0.05;5.OGD后的神经元PGC-1α表达显著升高，对PGC-1α的干扰可加剧缺血缺氧损害，而过表达PGC-1α可发挥神经保护作用;OGD后PGC-1α的上调，与NMDA受体及P38和ERK信号通路相关;6.糖尿病并发缺血性卒中组较单纯缺血性卒中组缺血损害加剧且PGC-1α表达显著降低，应用阿托伐他汀可有效逆转此种趋势;血管新生因子ANG-1、ANG-2和血管内皮生成因子及JNK信号通路亦具有相同的变化趋势。 结论:1.糖尿病通过影响血脂组分作用于颈动脉斑块的形成，进而影响缺血性卒中的发生;2.PGC-1α的降低介导了糖尿病加剧缺血性卒中损害。