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实验分为三部分,第一部分是长期口服卡托普利对未成年小鼠学习记忆的影响。通过行为学、病理学检测,观察长期口服卡托普利对正常未成年小鼠学习记忆的影响。第二部分是长期口服卡托普利对正常成年小鼠学习记忆的影响。通过行为学、胆碱系统(Ach含量、AchE活力)、自由基以及相关酶(MDA、SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶)活力的测定,观察长期口服卡托普利对正常成年小鼠学习记忆的影响。第三部分是长期口服卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响。采用双侧颈总动脉永久性结扎的方法制作血管性痴呆模型,通过行为学、病理学、胆碱系统(Ach含量、AchE活力)、自由基以及相关酶(MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、GSH-Px)活力的测定,观察长期口服卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响。实验结果表明,口服卡托普利(7.59～8.79mg/kg/d)一个半月,对未成年小鼠的行为学及病理均没有明显影响;口服卡托普利(11.08～14.92mg/kg/d)三个月,对正常成年小鼠水迷宫、避暗、跳台均无明显影响。与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织蛋白明显升高(P<0.01),Ach含量明显增高(P<0.01),AchE含量明显升高(P<0.05),脑组织MDA降低(P<0.05),SOD、GSH-PX均无明显变化。Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶有降低的趋势,但无统计学意义;与正常对照组比,血管性痴呆大鼠潜伏期及游程明显延长(P<0.05或P<0.01),在2min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台区象限的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比均明显降低(P<0.05或P<0.01),朝向角、游泳速度无明显变化,第3天、第5天、第6天寻找平台的策略明显减慢(P<0.05)。与模型组比,卡托普利(7.52～10.48mg/kg/d)口服两个月的大鼠水迷宫、避暗、跳台、病理均没有明显变化。与正常对照组比较,模型组大鼠脑组织Ach明显降低(P<0.05),SOD明显下降(P<0.05),脑组织的蛋白含量、AchE、MDA、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、GSH-PX无明显变化。与模型组比较,卡托普利组大鼠AchE含量升高(P<0.01),脑组织蛋白、Ach、MDA、SOD、GSH-PX、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶均无明显变化。