【摘 要】
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对于单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制尚不清楚,潜伏感染的单纯疱疹毒1型(HSV-1)再激活可能是单纯疱脑炎的发病机制之一.该文就Bcl-2对单纯疱疹病毒1型感染体外培养鼠皮质神经元
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对于单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制尚不清楚,潜伏感染的单纯疱疹毒1型(HSV-1)再激活可能是单纯疱脑炎的发病机制之一.该文就Bcl-2对单纯疱疹病毒1型感染体外培养鼠皮质神经元细胞凋亡的调控作用进行了探索.结论:正常体外培养的原代小鼠皮层神经元有细胞凋亡,山梨醇可以诱导神经元凋亡.HSV-1能阻止原代培养的小鼠皮层神经元凋亡,且随着病毒毒力增强,凋亡细胞数明显减少,病毒的潜伏感染可能与之有关.Bcl-2蛋白表达上调,阻止细胞凋亡并延长细胞寿命,由此提示病毒感染细胞时,病毒为了其自身存活和复制而抑制细胞凋亡,这有利于病毒在神经系统的潜含有和再激活,Bcl-2蛋白和病毒的同源蛋白可能在此起了重要作用,这与单疱脑炎的发病可能有密切的关系.
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