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小麦是一种在全世界范围内广泛种植的重要粮食作物,然而高温和干旱已经成为影响小麦能否高产的重要因素。且在野外真实的大田生产中,高温和干旱胁迫经常同时发生。胁迫破坏光合机构,限制小麦生长发育,进而导致产量降低。大量报道表明非还原性二糖海藻糖可以提高光系统Ⅱ活性,保护和稳定反应中心,但其调控机制仍不清楚。胁迫下,环式电子流是一种重要的保护机制,能够保护光系统Ⅱ复合体。本文研究了外源海藻糖对高温干旱胁迫下小麦幼苗光系统Ⅱ活性、D1蛋白含量、PQ库大小以及ATP合酶活性等的影响,探讨了其与环式电子流之间的联系以及通过何种机制保护光系统Ⅱ复合体,为光系统Ⅱ的保护提供理论依据。主要结果如下:1.外源海藻糖激发了高温干旱胁迫下小麦幼苗环式电子流高温、干旱和共同胁迫下,小麦幼苗叶片P700+初始还原速率加快;外源海藻糖处理可进一步提高小麦幼苗叶片P700+初始还原速率、激发环式电子流进而保护光合机构。用抗霉素A抑制PGR5-依赖环式电子流途径,发现外源海藻糖处理的小麦幼苗P700+初始还原速率下降超过50%,说明外源海藻糖处理激发环式电子流主要通过激发PGR5-依赖环式电子流途径。2.外源海藻糖缓解了高温干旱胁迫下小麦幼苗光系统Ⅱ活性下降高温、干旱和共同胁迫下,小麦幼苗受到光抑制,PQ库降低会导致电子传递受阻,造成光系统Ⅱ光化学效率降低和反应中心失活,进而表现为光合放氧速率下降。但外源海藻糖处理可以有效缓解高温、干旱和共同胁迫下D1蛋白的减少和提高光合放氧速率,加速光系统Ⅱ修复,减缓光系统Ⅱ光抑制。3.外源海藻糖通过激发环式电子流加速了高温干旱胁迫下光系统Ⅱ复合体的修复高温、干旱和共同胁迫下,外源海藻糖处理可以加速小麦幼苗类囊体腔的酸化,提高ATP合酶活性,促进热耗散机制,加快光系统Ⅱ复合体的修复。用甲基紫精抑制环式电子流的产生,跨膜质子梯度(△pH)和ATP合酶活性显著降低,这表明外源海藻糖处理可通过激发环式电子流的产生来酸化小麦幼苗类囊体腔和提高ATP合酶活性。综上所述,本研究明确了外源海藻糖对高温干旱胁迫下小麦幼苗光系统Ⅱ复合体保护的机制。外源海藻糖可以通过激发环式电子流加速类囊体腔的酸化和提高ATP合酶活性,进而减缓D1蛋白的破坏和稳定放氧复合体,最终表现为光系统Ⅱ复合体的保护。