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随着太湖富营养化程度的加重，藻华暴发频率越来越高，对水环境和人类健康都产生的不利影响。藻华暴发水体会形成高浓度藻毒素和氨态氮，本文研究了太湖藻华暴发时不同湖区水体对斑马鱼胚胎的发育毒性，并分别研究了氨态氮、亚硝酸氮对斑马鱼胚胎的发育毒性以及藻毒素的遗传毒性，鉴别了这些物质的毒性大小。为藻华成灾过程中衍生污染物的筛选及毒性大小的分级提供依据。 主要研究成果: (1)为了评价太湖蓝藻暴发对水生态系统和公众健康产生危害的程度，于蓝藻水华暴发的2009年7月在太湖梅梁湾（M1和M2）、湖心区(H)和胥口湾(X)四个点采集水样，将斑马鱼胚胎直接暴露于该水样中，研究太湖不同湖区水质对斑马鱼胚胎发育的影响。研究结果表明，暴露于梅梁湾M2点的为7％，显著高于空白组(K)(p＜0.01)，湖心H和梅梁湾M1点为5％左右，也显著高于空白组(p＜0.01)，而胥口湾X点和空白组无显著性差别。蓝藻暴发水体对斑马鱼胚胎产生致畸作用，其畸形表型为脊椎弯曲、尾部弯曲和心包水肿等。同时，不同湖区水样对仔鱼生存活力指数(SAI)的影响研究结果表明，梅梁湾M2点仔鱼活力最弱，胥口湾X点仔鱼活力最强。对于试验期间所采的水样，梅梁湾M2点蓝藻密度最高，胥口湾最低，梅梁湾M1和湖心区H介于两者之间，太湖蓝藻密度的分布与胚胎发育的畸形频率具高度的一致性。因此，藻华暴发水体会对脊椎动物胚胎发育和仔鱼生长产生不利影响，危害水生态系统的安全，对人类健康也会产生潜在危害。 (2)在本试验中，观察到NH4Cl暴露使胚胎发育滞后的现象。尤其是在最高浓度32 mg/L时，接近一半的胚胎都没有达到正常的发育时间，发育延迟胚胎的发育时间参差不齐。说明NH4Cl的存在对胚胎有强烈的胁迫作用，可能是非离子氨透过壳膜进入胚胎体内，影响孵化酶的活性。 NH4Cl对7d龄斑马鱼的急性毒性实验结果表明，非离子氨对7日龄斑马鱼幼仔的96h LC50=1.93 mg/L，安全浓度(SC)=0.19 mg/L。而且对比5h胚胎和7d龄幼鱼的死亡率，发现斑马鱼鱼卵对NH4Cl的忍耐力大于幼仔。 太湖水华暴发过程中，梅梁湾中心氨态氮的浓度达到0.457mg/L，已经远大于对斑马鱼安全的浓度0.19 mg/L。所以氨态氮可能是水华产生健康风险的其中一种衍生物。 (3)本试验中研究了亚硝酸盐对斑马鱼胚胎发育的影响。研究结果表明NaNO2对胚胎发育有致畸作用，畸形的表型包括尾部弯曲、心包水肿、脊椎弯曲。而且随着NaNO2浓度的增大，胚胎的畸形率也显著增大，对照组畸形率为0.71％，10mg/L时畸形率为3.12％(p＞0.05)无显著性差异，浓度为40、80、100 mg/L时畸形率相应的为6.93％、9.78％、22.66％(p＜0.05)，与对照组有显著性差异。生存活力指数可以反映幼仔的成活率，处理组的SAI明显低于空白组(p＜0.01)。发育试验和生存活力试验的结果一致表明NaNO2对斑马鱼胚胎发育及幼仔存活率有显著影响。 但是在分析太湖蓝藻暴发时水体中亚硝酸盐含量时，发现水体中亚硝酸盐含量并不高，在水华浓度最高的梅梁湾，水体中的亚硝酸盐只有0.06mg/L。所以亚硝酸盐可能不是引起太湖水华健康风险的主要物质之一。 (4)关于MC-LR致点突变的研究，应用长片段测序法对含斑马鱼p53基因外显子7～9的1596bp的目标片段进行碱基突变分析，结果表明二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine，DEN)处理后碱基突变率显著高于未处理的野生型，说明DEN对p53有致点突变性。这也和以往的研究结果相一致。 检测藻毒素(Microcystin-LR，MC-LR)对p53基因是否产生点突变作用时，发现10μg/L和100μg/L MC-LR处理都是阴性结果，碱基突变率和未处理的野生型没有显著差别。以往的研究证明斑马鱼的生活史早期对MC-LR有吸收，并且体内的解毒体系对此做出反应提示机体有可能将MC-LR代谢成低毒的化合物。所以产生阴性结果的原因可能是MC-LR诱发癌症的途径不是使DNA产生点突变，而是其他方式。