【摘 要】
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目的: 研究COP-1免疫对青光眼大鼠的保护性作用,检测神经营养因子3及其受体TrkC的表达变化,探索COP-1在高眼压状态下的可能作用机制。 方法: 将Wister大鼠随机分为3组,慢
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目的: 研究COP-1免疫对青光眼大鼠的保护性作用,检测神经营养因子3及其受体TrkC的表达变化,探索COP-1在高眼压状态下的可能作用机制。
方法: 将Wister大鼠随机分为3组,慢性高眼压单纯手术组、手术斗+COP-1组和手术+PBS组。采用烙闭3条大鼠巩膜上静脉方法制作模型。通过眼压测量、光镜下形态学观察、TUNEL染色和荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数等方法,检测COP-1对高眼压下视网膜神经节细胞凋亡的保护性作用。应用免疫组化和RT-PCR技术比较3组视网膜上神经营养因子3及其受体TrkC的表达水平。
结果: 慢性高眼压单纯手术组中,眼压在造模后两个月内明显升高,升高幅度约为50％。视网膜各层组织明显萎缩,视网膜神经节细胞凋亡率增加,存活的RGCs数量明显减少(两个月时为72％左右)。手术+COP-1组,眼压无明显降低,视网膜各层组织萎缩程度降低,RGCs两个月的存活率约为85％,凋亡率降低。手术+COP-1组视网膜上NT-3及其受体TrkC术后呈现增高趋势,表达水平和表达时间均明显高于慢性高眼压单纯手术组。
结论: 烙闭3条大鼠巩膜上静脉可以获得稳定有效的慢性高眼压模型。COP-1免疫不能对抗高眼压,但能够减轻高眼压对大鼠视网膜神经节细胞的损伤。手术+COP-1组视网膜上NT-3及其受体TrkC表达水平升高,可能与COP-1对视网膜神经节细胞的保护性机制有关。
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