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目的:探讨在H9C2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤时缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1, HIF-1）与血红素加氧酶(hemeoxygenase-1,HO-1）的相互关系以及它们对心肌细胞的作用。方法：（1）对H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧（10h/6h）处理；（2） H9C2心肌细胞随机分为以下处理组：正常组（Normal）；缺氧/复氧组(H/R)；HIF-1抑制剂YC-1预处理的缺氧/复氧组(YC-1+H/R)；HIF-1诱导剂DMOG预处理的缺氧/复氧组（DMOG+H/R）；HO-1抑制剂ZnPP IX预处理的缺氧/复氧组（ZnPP+H/R）；HO-1诱导剂Hemin预处理的缺氧/复氧组（Hemin+H/R）（3）采用Western blot和RT-PCR分别检测各组HIF-1和HO-1蛋白及mRNA表达水平；Annexin V-FITC检测心肌细胞凋亡；MTT检测心肌细胞存活；生化法检测LDH活性；TBA法检测MDA水平。结果：（1）.与缺氧/复氧组相比，用Hemin预处理的缺氧/复氧组，其心肌细胞凋亡率降低(9.67±1.62%vs20.93±2.66%,p<0.05)，存活率升高(82.54±2.07%vs44.98±2.20%,p<0.05)，LDH活性降低(75.13±4.75IU/L vs104.93±11.89IU/L,p<0.05)，MDA水平降低(2.41±0.26nmol/ml vs3.41±0.12nmol/ml,p<0.05)；用ZnPP预处理的缺氧/复氧组，其细胞凋亡率升高(38.91±2.57%vs20.93±2.66%,p<0.05)，存活率降低(35.43±1.13%vs44.98±2.20%,p<0.05)，LDH活性升高(135.97±5.14IU/L vs104.93±11.89IU/L,p<0.05)，MDA水平升高(4.82±0.43nmol/ml vs3.41±0.12nmol/ml,p<0.05)；（2）.与缺氧/复氧组相比，用DMOG预处理的缺氧/复氧组，其细胞凋亡率降低(11.93±1.72%vs20.93±2.66%,p<0.05)，存活率升高(78.13±1.69%vs44.98±2.20%,p<0.05)，LDH活性降低(77.53±2.66IU/L vs104.93±11.89IU/L,p<0.05)，MDA水平降低(2.36±0.08nmol/ml vs3.41±0.12nmol/ml,p<0.05)；用YC-1预处理的缺氧/复氧组，其细胞凋亡率升高(44.01±3.76%vs20.93±2.66%,p<0.05)，存活率降低(30.61±2.00%vs44.98±2.20%,p<0.05)，LDH活性升高(151.33±4.19IU/L vs104.93±11.89IU/L,p<0.05)，MDA水平升高(5.22±0.18nmol/ml vs3.41±0.12nmol/ml,p<0.05)；（3）.与正常组相比，缺氧/复氧组HIF-1和HO-1表达明显升高（p<0.05）；（4）.与缺氧/复氧组相比，用DMOG预处理的缺氧/复氧组，HIF-1和HO-1蛋白表达均显著升高（p<0.05）；用YC-1预处理的缺氧/复氧组，HIF-1和HO-1蛋白表达均显著降低（p<0.05）；用Hemin预处理的缺氧/复氧组，HO-1的蛋白及mRNA表达均显著升高（p<0.05），但HIF-1蛋白及mRNA表达无变化（p＞0.05）；用ZnPP预处理的缺氧/复氧组HO-1蛋白及mRNA表达显著降低（p<0.05），但HIF-1蛋白及mRNA表达亦无变化（p＞0.05）。结论：（1）. HO-1在H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤时具有抗凋亡、抗氧化应激作用；（2）. HIF-1在H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤时也具有抗凋亡、抗氧化应激作用；（3）.在H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤时，HIF-1可影响HO-1的表达，而HO-1对HIF-1的表达无影响；