目的:探讨硫化氢(H2S)在急性草酸盐肾病作用及其机制。方法:25只C57BL/6小鼠(雄性),于苏州大学实验动物中心适应饲养一周后(体重约在19.0-22.0g),随机分为五组:(1)对照组:正常饲养;(2)建模组:3%草酸钠水+正常饲料喂养,第四天腹腔注射1OOmg/kg草酸钠;(3)1μmol/kg.d NaHS治疗组:3%草酸钠水+正常饲料喂养+1μmol/kg.d的NaHS腹腔注射,第四天腹腔注射100mg/kg草酸钠;(4)10μmol/kg.d NaHS治疗组:3%草酸钠水+正常饲料喂养+10μmol/kg.d 的 NaHS 腹腔注射,第四天腹腔注射 100mg/kg 草酸钠;(5)30μmol/kg.d NaHS治疗组:3%草酸钠水+正常饲料喂养+30μmol/kg.d的NaHS腹腔注射,第四天腹腔注射100mg/kg草酸钠。第五天处死小鼠,取小鼠血浆与肾脏组织。右侧肾脏置于福尔马林液中,用于HE染色。左侧肾脏通过Wersten Blot法检测小鼠H2S合成相关酶CBS和CSE,炎症小体相关蛋白ASC、Caspase-1和P-p42/44,凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3和Bcl-2等蛋白的表达;RT-PCR检测炎症小体相关蛋白ASC的表达;Elisa法检测炎症相关因子IL-1β和IL-18的表达。结果:HE染色结果示:和对照组相比,建模组小鼠肾脏皮髓交界处组织结构紊乱,肾小管损害严重,肾间质有明显炎细胞浸润和纤维化,肾小管间质损伤评分明显增高(P<0.001)。给予NaHS治疗后肾小管间质损伤评分明显降低(P<0.001)。Western blot等结果示,和对照组相比,建模组的炎症小体相关蛋白ASC、Caspase-1和P-p42/44和凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3的表达显著增加,血浆炎症相关因子IL-1β和IL-18的表达显著增加,H2S合成相关酶CBS和CSE、凋亡相关蛋白Bcl-2的表达显著降低。予以(1-10μmol/kg.d)NaHS治疗后,上述炎症相关蛋白及因子、凋亡相关蛋白表达下降,H2S合成相关酶CBS和CSE、凋亡相关蛋白Bcl-2的表达上调,差异有统计学意义。结论:1.外源性H2S可以改善急性草酸盐肾病小鼠的肾功能。2.H2S通过抑制炎症小体和凋亡的机制改善急性草酸盐肾病小鼠的肾功能。综上所述,H2S通过抑制炎症小体相关蛋白通路和凋亡相关蛋白的激活从而改善急性草酸盐肾病小鼠的肾功能。