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目的：探究小鼠免疫细胞促成的微环境中HepG2细胞糖代谢及恶性相关性质发生的变化,探究糖代谢及其CD44和IL-6共表达在肝癌检测中的应用。方法：采用小鼠免疫细胞处理HepG2细胞,观察免疫细胞对HepG2细胞糖代谢及其水平上的影响。采用葡萄糖检测试剂盒和气相色谱法分别检测细胞的耗糖速率和乳酸生成速率的变化；qPCR和免疫细胞化学的方法检测糖酵解相关基因HK2.PDK1、PFK2和HIF-la等和恶性相关基因CD44、MMP-9和TGF-β1等的表达情况；同时采用软琼脂克隆形成实验检测细胞体外增殖能力和MTT法检测细胞耐药性；此外,采用ELISA和qPCR等方法检测IL-6、IL-6R和GP130的表达水平；并采用免疫组织化学法对恶性肝癌组织中CD44. IL-6的表达水平进行验证。结果：1.小鼠免疫细胞(腹腔和脾脏细胞)能提高HepG2细胞耗糖速率和乳酸生成速率,并且上调糖酵解相关酶的表达；2.小鼠免疫细胞能上调HepG2细胞恶性相关基因HIF-3α、CD44、MMP-9和TGF-β1等的表达,同时下调FN的表达,并提高HepG2细胞体外自我更新能力以及对紫杉醇等抗癌药的耐药性；3.小鼠免疫细胞能诱导HepG2细胞自分泌IL-6,同时上调IL-6R和GP130的表达,进一步活化IL-6信号通路；4.恶性肝癌(细胞和组织)中,CD44和IL-6共同高表达,可用来临床鉴定恶性肝癌；5.抗癌药多柔比星可能对炎症相关的肝癌具有较好的治疗效果。结论：小鼠免疫细胞促成的微环境能够促进HepG2细胞的糖酵解和恶性进展。该过程涉及各种免疫细胞和细胞因子的相互作用,IL-6是其中的重要因子之一。本研究证明免疫细胞可诱导HepG2细胞自分泌IL-6并可能通过进一步活化IL-6信号通路来促进HepG2细胞的糖酵解及恶性进展。CD44和’,IL-6的共同高表达可能可用于鉴定肝癌。多柔比星对炎症相关的肝癌可能具有更好的治疗效果。该研究结果对临床恶性肝癌的鉴定及治疗具有一定的参考意义。