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目的：观察电针天枢穴、上巨虚穴(合募配穴)对肠易激综合征内脏高敏感大鼠DRG神经元P2Y1受体、PLC-β、IP2-R蛋白表达及神经元细胞内钙离子浓度的变化的影响，从对P2Y1受体信号转导途径调节角度探讨电针对内脏高敏感的治疗效应及其作用机制。 方法：采用国际公认乳鼠直结肠球囊刺激法成功建立内脏高敏感大鼠模型。通过一般观察、腹部撤回反射评分(AWR评分)和组织病理学观察验证造模成功后，将所有大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、P2Y1受体阻断剂组。电针治疗采用双侧天枢穴、上巨虚穴，阻断剂组进行鞘内注射MRS2179。治疗结束后，采用免疫组化方法检测大鼠DRG神经元P2Y1受体、PLC-β、IP3-R蛋白的表达：进行DRG神经元细胞培养，应用激光共聚焦扫描技术观察DRG神经元细胞内钙离子浓度变化。 结果： 第一部分：成功建立内脏高敏感IBS大鼠模型，①治疗前模型组体重明显低于正常组(P<0.01)。②治疗后模型组体重明显低于正常组(P<0.01)，电针组、P2Y1受体阻断剂组体重均高于模型组(P<0.01)。③各组大鼠治疗后AWR评分结果显示模型组大鼠AWR评分明显高于正常组(P<0.01)，电针组、P2Y1受体阻断剂组AWR评分降低，与模型组比较有显著差异(P<0.01)。 第二部分：①模型组P2Y1受体表达明显高于正常对照组(P<0.01)；电针组、P2Y1受体阻断剂组P2Y1受体表达明显低于模型组(P<0.01)。电针组与P2YI受体阻断剂组比较无统计学意义(P>0.05)。②模型组PLC-β表达明显高于正常对照组(P<0.01)；电针组、P2Y1受体阻断剂组PLC-β表达明显低于模型组(P<0.01)。电针组与P2Y1受体阻断剂组比较无统计学意义(P>0.05)。③模型组IP3-R表达明显高于正常对照组(P<0.01)；电针组、P2Y，受体阻断剂组IP3-R表达明显低于模型组(P<0.01)。电针组与P2Y1受体阻断剂组比较无统计学意义(P>0.05)。 第三部分：模型组大鼠DRG神经元内[Ca2+]i浓度明显升高(P<0.01)：电针组、P2Y1受体阻断剂组大鼠DRG神经元内[Ca2+]i浓度明显降低(P<0.01)，电针组与P2Y1受体阻断剂组比较无统计学意义(P>0.05)。 结论： 1.电针可有效调节直结肠球囊扩张造成的IBS大鼠内脏高敏感症状； 2.在内脏高敏感大鼠DRG神经元表达P2Y2受体、PLC-β、IP3-R蛋白，电针可有效下调P2Y1受体、PLC-β、IP2-R蛋白的表达。 3.内脏高敏感大鼠通过P2Y2受体信号转导途径诱导DRG神经元细胞[Ca2+]i浓度升高，电针可通过P2Y1受体信号转导途径有效下调DRG神经元细胞[Ca2+]i浓度； 4.通过抑制P2Y1受体、PLC-β、IP3-R蛋白的表达，降低胞内[Ca2+]i浓度，抑制P2Y1受体信号转导途径的信息传递，可能是电针调节内脏高敏感的机制之一。