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目的：探讨结核杆菌（Mycobacterium tuberculosis,MTB）Hsp16.3对感染巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法：1结核杆菌国际标准强毒株H37Rv（H37Rv）株、结核杆菌国际标准强毒株H37Rv株Hsp16.3基因缺失突变株（△H37Rv）、卡介苗（BCG）和卡介苗菌株Hsp16.3基因缺失突变株（△B CG）感染巨噬细胞RAW264.7细胞株，利用激光共聚焦显微镜技术鉴定感染RAW264.7巨噬细胞模型。2于巨噬细胞感染后1h、3h、6h、12h，用流式细胞技术检测各组感染巨噬细胞的凋亡率，利用Western-Blot技术比较研究巨噬细胞内Caspase-3、Bcl-2表达水平的变化。结果：1MTB的毒力不同凋亡率存在差异，感染BCG组的巨噬细胞凋亡率高于H37Rv组，感染△B CG组巨噬细胞凋亡率高于△H37Rv组。MTBHsp16.3基因缺失突变株感染巨噬细胞凋亡率高于正常菌株，感染△H37Rv组、△B CG组的巨噬细胞凋亡率高于H37Rv组和BCG组。2H37Rv、BCG、△H37Rv和△B CG感染巨噬细胞均能诱导表达Caspase-3和Bcl-2。随时间延长，其诱导感染巨噬细胞内Caspase-3的表达水平亦相应增加，至感染第12h时达到高峰，且BCG组感染巨噬细胞内Caspase-3的表达水平始终高于H37Rv组，△B CG组感染巨噬细胞内Caspase-3的表达水平始终高于△H37Rv组；H37Rv组与△H37Rv组、BCG组△BCG组感染巨噬细胞表达Caspase-3的水平没有差异。随时间延长，BCG组与△B CG组感染巨噬细胞内Bcl-2的表达水平相应增加，至感染第12h时达到最高，而H37Rv组与△H37Rv组感染巨噬细胞内Bcl-2的表达水平有所降低，至感染第12h时达到最低；BCG组感染巨噬细胞内Bcl-2的表达水平始终高于△B CG组，且在3h、6h、12h差异具有统计学意义，H37Rv组感染巨噬细胞内Bcl-2的表达水平始终高于△H37Rv，且在1h、3h、6h差异具有统计学意义。结论：1感染巨噬细胞的凋亡率与菌株毒力强弱有关，毒力弱的MTB感染的巨噬细胞凋亡更显著。MTBHsp16.3可影响感染巨噬细胞凋亡率，敲除Hsp16.3基因的MTB比正常菌株诱导感染巨噬细胞凋亡水平高。2MTB感染巨噬细胞表达Caspase-3和Bcl-2水平与菌株毒力强弱有关。敲除Hsp16.3基因的MTB与正常菌株相比，诱导表达的Caspase-3和Bcl-2水平不同，可能与MTB能否产生Hsp16.3有关。3MTBHsp16.3可调控感染巨噬细胞的凋亡，而这种调控作用可能是通过促进Bcl-2蛋白的表达来实现的，与Caspase-3蛋白的表达无关。