染料木素（5,7,4’-三羟基异黄酮）是自然界广泛存在的植物雌激素异黄酮,具有预防乳腺癌、前列腺癌、心血管疾病以及女性更年期综合症等多种生理活性。然而,由于染料木素的亲脂性、亲水性均较弱,存在强的首过效应,导致其生物利用度低,难以达到临床应用治疗疾病的目的。因此,本论文以染料木素为先导化合物,对其羟基进行了化学结构修饰,研究了新的染料木素化学修饰物的抗氧化活性,以及其与牛血清白蛋白（BSA）和小牛胸腺DNA（ctDNA）之间的相互作用,并进行了抗癌活性筛选。从改善染料木素的溶解性、提高其靶向性、阻断其首过效应出发,本论文针对性地选择乳糖和阿魏酸分别对染料木素进行了糖苷化和酯化修饰。利用相转移催化法首次选择性地合成了三个染料木素乳糖苷修饰物——染料木素4′-O-β-吡哺乳糖苷、染料木素7-O-β-吡哺乳糖苷和染料木素7,4’-二-O-β-吡哺乳糖苷;采用Schotten-Bamann反应合成得到两个染料木素酯化修饰物——染料木素7-乙酰阿魏酸酯和染料木素7,4’-二-乙酰阿魏酸酯,并优化了其合成的反应条件。所有新化合物均经IR,MS,¹H NMR和¹³C NMR进行了结构确证。对染料木素及其化学修饰物清除DPPH·和羟基自由基、抑制超氧自由基以及保护DNA免受羟基自由基损伤的能力,进行了比较研究。染料木素经糖苷化和酯化修饰后,其清除DPPH·和羟基自由基的能力均有所提高,且酯化修饰物的清除能力又强于糖苷化修饰物。染料木素经酯化修饰后对超氧自由基的抑制能力有所提高,而糖苷化修饰则不然;由于自氧化作用的影响,染料木素的乳糖苷修饰物对超氧自由基的抑制率均低于其母体苷元,甚至呈现负抑制。染料木素及其化学修饰物均具有较强的保护DNA免受羟基自由基损伤的能力,其作用机制不仅与化合物清除羟基自由基的能力有关,还可能受其它因素的影响。在模拟动物体生理条件下,采用紫外-可见光谱法和荧光光谱法研究了染料木素及其化学修饰物与BSA的相互作用。结果表明,染料木素及其乳糖苷和酯化修饰物均能使BSA的内源荧光发生猝灭。染料木素及其乳糖苷对BSA荧光的猝灭机理为静态猝灭与化合物内滤效应的共同作用;染料木素酯化修饰物对BSA内源荧光的猝灭,则是一个静态和动态猝灭并存的过程,仅在低浓度时表现为静态猝灭。各化合物与BSA自发地发生了结合。染料木素经酯化修饰后,与BSA的结合能力增强,而糖苷化修饰则不利于化合物与BSA的结合。根据热力学参数值推测出,染料木素及其一取代乳糖苷修饰物与BSA之间的作用力类型以疏水作用力为主;染料木素7-乙酰阿魏酸酯以静电作用力为主;而两个二取代修饰物则主要是氢键和范德华力共同作用的结果。根据F（o|¨）rster能量转移理论,计算了染料木素及其化学修饰物与BSA结合时的作用距离,结果表明BSA与化合物之间均发生了非辐射能量转移。同时利用同步荧光光谱法,考察了染料木素及其化学修饰物对BSA构象的影响。除了染料木素和染料木素7-O-β-吡喃乳糖苷使BSA的构象发生变化外,其它化学修饰物与BSA之间的结合对BSA的构象均不产生影响。为了研究染料木素及其化学修饰物与小牛胸腺DNA（ctDNA）的相互作用,首次建立了染料木素7-O-β-吡喃乳糖苷与ctDNA复合物的结构模型,并且用分子动力学模拟的方法动态地考察了他们之间的相互作用;采用紫外光谱法、荧光光谱法及粘度法,探讨了染料木素及其化学修饰物与ctDNA之间可能的作用方式并计算出结合常数。结果表明,染料木素及其乳糖苷修饰物均主要以沟槽方式与DNA结合,染料木素7-乙酰阿魏酸酯与ctDNA之间具有较强的作用,其结合常数为2.81×10⁶L·mol^-1,结合模式主要为嵌插作用;染料木素7,4’-二-乙酰阿魏酸酯与ctDNA之间作用较弱,其结合常数为1.19×10⁴L·mol^-1,主要以沟槽方式相结合。采用溴化乙锭（EB）为荧光探针示踪药物与DNA的相互作用,对染料木素乳糖苷修饰物进行了抗癌活性的荧光初筛;并进一步采用MTT比色法考察了两个染料木素一取代乳糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞和人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用。结果表明,荧光筛选法结果与体外筛选的MTT染色法结果基本一致;染料木素的4’-和7-位分别经乳糖糖苷化修饰后其抗人肝癌细胞SMMC-7721和抗人乳腺癌细胞MCF-7的活性均显著提高。