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目的:白介素-1 (IL-1)是一种在炎症反应中发挥关键作用的细胞因子,其生物学效应主要通过转录因子核因子-kB (NF-kB)和激活蛋白(AP-1)调控.阐明IL-1激活NF-kB和AP-1的信号转导机制及抑制IL-1的信号转导途径对于治疗IL-1所介导的炎症反应具有重要的理论和临床应用价值.该文的目的在于:(1)研究IL-1最早期信号分子IL-1受体相关激酶(IRAK)-1、IRAK-2和磷脂酰肌醇(PI) 3-激酶对NF-kB和AP-1活化的调控模式;(2)研究IRAK-2的抑制对IL-1下游生物学效应的影响.结论:(1) IRAK-1、IRAK-2与PI 3-激酶都能调控IL-1诱导的NF-kB和AP-1活化.(2) IRAK-1和IRAK-2共同调控IL-1诱导的NF-kB和AP-1活化.(3) IRAK-2和PI 3-激酶共同调控IL-1诱导的NF-kB活化.(4)IRAK-1和PI3-激酶共同调控IL-1诱导的NF-kB活化.(5) IRAK-1、IRAK-2与PI 3-激酶共同调控IL-1诱导的NF-kB活化.(6)PI 3-激酶可独立调控IL-1诱导的AP-1活化,也可与IRAK-1或/和IRAK-2一起调控AP-1活化.(7)反义IRAK-2 ODN抑制IL-1的生物学效应,可作为一种潜在的抗炎策略.