目的:探讨K-ras基因点突变和其表达的p21蛋白的表达与子宫内膜异位症恶性转化的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(S-P二步法),对与内异症相关的3例卵巢子宫内膜样癌及3例卵巢透明细胞癌中K-ras基因第一外显子第12、13密码子的突变情况以及p21蛋白的表达进行研究,并将结果与和内异症不相关的卵巢子宫内膜样癌10例、卵巢透明细胞癌15例、不典型子宫内膜异位症7例以及卵巢子宫内膜异位症15例相比较。结果:1.起源于内异症的卵巢子宫内膜样癌和卵巢透明细胞癌中各有1例检测到K-ras基因第12位密码子发生突变,突变类型为GGT→TGT,即甘氨酸→半胱氨酸,其余标本均未检测到第12、13位密码子突变。2.内异症相关的卵巢内膜样癌组p21蛋白表达高于内异症不相关的卵巢内膜样癌组以及不典型内异症组,三组间表达差异有显著性(P=0.015770,P<0.05);且内异症相关的卵巢透明细胞癌组p21蛋白表达同样高于内异症不相关的卵巢透明细胞癌组及不典型内异症组,三组间p21蛋白的表达差异也有统计学意义(P=0.022590,P<0.05)。结论:1.内异症恶性转化可能与K-ras基因的改变有某种联系,一些基因的改变可能在内异症的恶性转化中起作用。2.p21蛋白在与内异症相关的卵巢肿瘤中表达较高,说明内异症相关与内异症不相关的卵巢肿瘤可能通过不同的分子机制发生,内异症恶性转化的分子机制可以通过免疫组化监测基因蛋白产物的过量表达来观察。p21蛋白的过表达可能与内异症恶性转化有关。