背景和目的:缺血性脑卒中具有高的发病率、致残率与死亡率,在中国无论是城市还是农村均居第1或第2位,给社会与家庭带来严重的负担.作为一名科技工作者,我们深知神圣的责任同时也面临着巨大的压力.对于脑梗死,或称脑梗塞,近十年来,无论在基础理论研究还是到临床实践,都获得了巨大的进步.人们清晰认识到,挽救缺血半暗带(penumbra)中的功能静息,但在结构上仍然保存完整形态的神经元,避免这些神经元发生进一步的死亡或凋亡,是我们成功治疗的关键.为达到这一目标,下述研究方向尤其令人注目:(1)应用溶栓治疗方法早期及时地开通闭塞的血管,该方法已被广大学者所接受;(2)提高病灶区域神经元对缺血缺氧的耐受能力,己成为现阶段研究的热点;(3)促进病灶区域血管与神经的再生,达到保护损伤与促进修复的目的,也是近年来的热点研究方向.特别是设法促进病灶区域的血管/神经再生,如利用干细胞移植方法,初步结果令人鼓舞.血管与神经再生过程中需要突破这道业已存在的病变组织屏障,有理由认为细胞外基质降解酶系统在这一过程中发挥重要作用,然而,对于脑缺血后细胞外基质降解酶活性表达与血管/神经再生究竟关系如何,国内外还未见研究报道.因此,该项工作旨在对细胞外基质降解系统某些酶的活性与脑缺血后血管/神经再生的关系进行探索性研究,同时探讨基因表达调节剂丁酸钠对其影响,为促进脑缺血后神经功能康复提供理论基础.结论 1.脑缺血再灌注后出现血管再生标记物分子VEGF与Ⅷ因子的活性表达变化,揭示血管再生参与缺血后脑组织修复.2.脑缺血再灌注后出现神经再生标记物分子GAP43与P38的活性表达变化,揭示神经再生参与缺血后脑组织修复.3.uPA与uPAR与脑缺血再灌注时血管再生标记分子VEGF和Ⅷ因子关系密切,说明其在血管再生过程中发挥重要作用.4.PAI-1与tPA与脑缺血再灌注时神经再生标记分子GAP43与P38关系密切,说明其在神经再生过程中发挥重要作用.5.丁酸钠可减轻再灌注早期损伤,但不利后期组织修复.