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目的（1）观察宣肺化浊方对LPS诱导的ALI模型大鼠的保护作用;（2）基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨宣肺化浊方对LPS诱导的ALI模型大鼠的抗炎分子机制;方法动物实验:SPF级Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,即空白组（Control）、模型组（Model）、地塞米松组（DEX）、宣肺化浊方高剂量组（XFHZ-H）、宣肺化浊方中剂量组（XFHZ-M）、宣肺化浊方低剂量组（XFHZ-L）,每组8只,除Control组外,其余5组采用腹腔注射LPS诱导ALI大鼠模型,24h后按照相应条件进行干预并观察大鼠一般状态,共干预7天,于实验第8天处死所有大鼠,收集肺组织及肺泡灌洗液（Broncho alveolar lavage fluid,BALF）;HE染色观察肺组织形态;检测肺湿/干（W/D）比值;ELISA法检测大鼠BALF中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、IL-4的含量;WB法检测肺组织中IL-6、IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达;免疫荧光法检测肺组织中IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达;PCR法检测肺组织中IL-6、JAK2、STAT3 m RNA的表达。结果（1）大鼠一般状态:Control组大鼠背毛光滑,精神状态良好,活动正常,大小便正常;Model组、DEX组、XFHZ-H组、XFHZ-M组、XFHZ-L组大鼠造模24h后,毛色枯槁无光泽,部分大鼠有“竖毛”现象,精神萎靡,行为动作迟缓,部分大鼠卷躯成团,出现战栗现象,大便稀溏。给药合理干预后,XFHZ各组和DEX组大鼠一般状态均好于Model组,实验期间各组大鼠无死亡。（2）肺湿/干（W/D）比值:与Control组比较,Model组大鼠肺W/D比值显著升高（P＜0.01）;与Model组比较,DEX组、XFHZ-H组、XFHZ-M组、XFHZ-L组大鼠肺W/D比值明显下降（P＜0.01或P＜0.05）;与DEX组比较,XFHZ-H组大鼠肺W/D比值虽有上升趋势,但无统计学意义（P＞0.05）,XFHZ-M组、XFHZ-L组大鼠肺W/D比值升高（P＜0.05）。（3）HE染色:Control组大鼠肺组织形态结构正常,肺泡腔清晰可见,肺泡间隔未见明显水肿及炎性细胞浸润;与Control组比较,Model组可见大量的炎性细胞分布于肺泡腔内,肺泡壁严重水肿,肺泡腔渗出物增多,肺泡间隔明显增厚,肺结构损伤严重;与Model组比较,EDX组与XFHZ各组随着药物浓度增大炎性细胞显著减少,肺组织病理学损伤程度明显减轻,肺泡腔渗出物明显减少,其中XFHZ-H组效果较好,接近DEX组。（4）ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-4的含量:与Control组相比,Model组大鼠BALF中IL-6、TNF-α含量明显升高,IL-10、IL-4含量明显下降（P＜0.01）;与Model组比较,DEX组、XFHZ-H组、XFHZ-M组大鼠BALF中的IL-6、TNF-α含量明显下降,IL-4、IL-10含量明显上升（P＜0.01）;XFHZ-L组大鼠BALF中的IL-6、TNF-α含量有所下降,IL-4含量有所上升（P＜0.05）,IL-10含量虽有上升趋势,但无统计学意义（P＞0.05）;与DEX组比较,XFHZ-H组大鼠BALF中的IL-6、TNF-α含量虽有上升趋势,但无统计学意义（P＞0.05）,IL-4、IL-10含量有所下降（P＜0.05）;XFHZ-M组、XFHZ-L组大鼠BALF中的IL-6、TNF-α含量明显上升,IL-4、IL-10含量明显下降（P＜0.01）。（5）WB法检测肺组织中IL-6、IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达:与Control组比较,Model组中IL-6、IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白水平明显升高（P＜0.01）;与Model组比较,DEX组、XFHZ-H组、XFHZ-M组、XFHZ-L组中IL-6、IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白水平下降（P＜0.01或P＜0.05）;与DEX组比较,XFHZ-H组、XFHZ-M组中IL-6、IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白水平虽有上升趋势但无统计学意义（P＞0.05）,XFHZ-L组中IL-6、IL-6R、p-STAT3的蛋白水平有所上升（P＜0.05）,p-JAK2的蛋白水平虽有上升趋势,但无统计学意义（P＞0.05）。（6）免疫荧光法检测肺组织中IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达:与Control组比较,Model组中IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达明显升高（P＜0.01）;与Model组比较,DEX组、XFHZ-H组、XFHZ-M组中IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达均明显下降（P＜0.01或P＜0.05）;XFHZ-L组IL-6R、p-JAK2的蛋白表达均降低（P＜0.05）,p-STAT3的蛋白表达虽有降低趋势,但无明显统计学意义（P＞0.05）;与DEX组比较,XFHZ-H组IL-6R、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达虽有上升趋势但无统计学差异（P＞0.05）,XFHZ-M组IL-6R的蛋白表达明显上升（P＜0.01）,p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达虽有上升趋势但无统计学差异（P＞0.05）;XFHZ-L组IL-6R、p-JAK2的蛋白表达明显上升（P＜0.01或P＜0.05）,p-STAT3的蛋白表达虽有上升趋势但无统计学差异（P＞0.05）。（7）PCR法检测肺组织中IL-6、JAK2、STAT3 m RNA的表达:与Control组比较,Model组中IL-6、JAK2、STAT3 m RNA的表达明显升高（P＜0.01）;与Model组比较,DEX组、XFHZ-H组、XFHZ-M组中IL-6、JAK2、STAT3 m RNA的表达均下降（P＜0.01或P＜0.05）,XFHZ-L组IL-6、JAK2 m RNA的表达明显下降（P＜0.01）,STAT3 m RNA的表达虽有下降趋势,但无统计学差异（P＞0.05）;与DEX组比较,XFHZ-H组、XFHZ-M组、XFHZ-L组IL-6、JAK2、STAT3 m RNA的表达虽有上升趋势,但无统计学意义（P＞0.05）。结论（1）宣肺化浊方能减轻LPS诱导的ALI模型大鼠肺组织病理损伤,降低炎症反应,改善肺水肿,对ALI模型大鼠具有保护作用。（2）宣肺化浊方改善ALI,其机制可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。