减数分裂是有性生殖中的关键环节,减数分裂不仅保持物种遗传物质的稳定传递,同时通过同源染色体非姐妹染色单体的交叉互换产生基因重组,增强了群体的遗传多样性,是生物适应和进化的重要基础。减数分裂所特有的重组过程起始于DNA双链断裂的形成（DNA double strand break,DSB）,目前水稻减分过程中DSB的形成机制还很不清楚。在本研究中,我们通过⁶⁰Coγ-射线诱变得到一个水稻雌雄均不育的突变体osmtopVIB。遗传分析发现,突变体与野生型杂交的F2代植株中可育和不育植株的分离比为3:1,表明该突变体表型是由一个隐性单基因突变导致的。表型观察显示该突变体营养生殖阶段正常,但进入生殖阶段后,虽然花器官形态正常但不能产生可育的花粉粒。半薄切片和DAPI染色观察显示,osmtopVIB突变体的减数分裂过程存在异常,在减数分裂的前期I中,同源染色体不能完成配对过程。通过免疫荧光染色实验发现,轴向元件REC8、PAIR2和PAIR3可以正常定位在突变体染色体上,而中央元件ZEP1不能在染色体上正常定位,说明突变体无法完成联会复合体的装配。减数分裂重组过程始于DSB的形成。DSB特异性抗体γH2AX免疫定位结果显示在osmtopVIB突变体中没有γH2AX信号,表明突变体的DSB形成存在缺陷。同时,同源重组标记蛋白DMC1和MER3均不能定位在突变体中,进一步证明了突变体不能正常进行同源重组。因此我们认为OsMTOPVIB的功能缺失导致水稻减数分裂DSB过程无法正常进行,使依赖于DSB形成的同源配对、联会和重组过程受到阻碍,从而导致水稻雌雄不育。通过图位克隆和高通量测序,我们发现6号染色体上的一个基因LOC_Os06g49450中的第二个外显子内有1个碱基的缺失,导致蛋白翻译提前终止。对OsMTOPVIB的序列和结构分析表明,OsMTOPVIB与topo VIB亚基具有同源性,并且具有TOPVIB的四个典型结构域,包括GHKL结构域,SmD,transducer结构域和C-terminal结构域。进一步的酵母双杂交实验显示,OsMTOPVIB分别与水稻中的SPO11-1和SPO11-4相互作用,说明OsMTOPVIB可能与SPO11-1和SPO11-4结合形成复合体催化减数分裂DSB的形成。这些结果表明,OsMTOPVIB在水稻减数分裂过程中发挥重要作用,同时这也是首次在单子叶植物水稻中发现的topo VIB的同源蛋白,对于理解topo VIB在减数分裂DSB形成中的保守功能提供了新的认识。