各类爆炸产生的冲击波,可能会引起机体应激反应。由于脏器的功能活动受神经内分泌调节,应激反应可以导致神经内分泌功能紊乱,从而引起脏器发生病理改变。温压弹药(thermobaric explosive, TBE)引爆后可产生威力强大的爆炸,形成强大的冲击波和热气浪等;以强大的冲击波、2000℃以上极高温度热气浪、周围环境的缺氧及破片对周围物体和人员起杀伤和破坏作用。由于保密的原因,有关TBE爆炸对生物的致伤、杀伤效应研究资料报道鲜为人知,因此开展TBE弹药对生物的损伤效应研究,具有重要的军事意义和实际应用价值。本课题以动物(山羊和大鼠)为研究对象,通过TBE弹药与TNT弹药爆炸致伤动物实验,对比研究两类弹药对其肝脏组织损伤特征,揭示TBE弹药对动物肝脏损伤的特点,为制定对该类弹药的损伤救治措施以及评价该类弹药对生物的杀伤威力提供理论和实验依据。方法:1.TBE与TNT弹药和弹药爆炸实验由某研究单位提供和实施。2.动物分组和布放健康山羊50只,雌雄不拘,10~15kg;雄性SD大鼠60只,7~8wk,体质量(180～220)g,均由第四军医大学实验动物中心提供,实验分两组:TBE弹药组(TBE组)和TNT弹药组(TNT组),每组山羊25只。参照人体中等致伤准则0.03MPa选取特征半径(R0),将动物扇形布放在离爆心特征半径的1/4、1/2、3/4、1、5/4、1.5倍距离;使山羊右侧面向爆心呈站立位;40只SD大鼠布放在离爆心Ro处,置于笼内取自由体位,正常对照组10只,放置在离爆点4 km外的掩体内。3.动物存活情况观察:分别于TBE和TNT弹药爆炸后半小时进入现场观察动物活存情况。心跳、呼吸已经停止的山羊为即刻死亡者,立即解剖观察,如山羊继续存活,则最长观察至伤后2h颈动脉放血处死,再行解剖,观察各脏器的损伤情况,本研究重点观察肝脏的损伤情况。大鼠全部存活,随后分两组(即12 h、1 mo组)进行后期实验。4.分别于TBE和TNT弹药爆炸后应用常规病理技术剖检山羊,观察肝脏的损伤范围、损伤程度,并取肝脏组织分别用100 mL/L甲醛,100 mL/L戊二醛、10 g/L锇酸固定,制备常规光镜和电镜标本,镜下观察其变化。5.用三种结缔组织纤维、肥大细胞特殊染色法观察爆炸后12 h和1 mo大鼠肝脏组织中网状纤维、胶原纤维与弹性纤维,肥大细胞的变化。结果:1.TBE和TNT弹药爆炸后动物损伤情况TBE和TNT弹药爆炸引起动物以冲击伤为主的复合伤;随离爆心距离的增加,各致伤组动物存活率增加;TBE弹药造成的动物死亡率明显高于同体积的TNT弹药。在1/4R0组,两弹都造成动物即刻全部死亡,而在1/2 R0和3/4 R0组, TBE弹药造成的动物死亡率比TNT弹药高20%,R0组无差别,而5/4 R0和1.5R0组布放于弹头方向的动物在TNT弹药无一死亡,TBE弹药死亡率为25%。2.TBE和TNT弹药爆炸后对羊肝显微形态的影响TBE和TNT弹药爆炸均可引起山羊肝脏组织显微结构的变化,对肝组织的损伤主要是肝细胞空泡变性,血窦淤血,出血明显。汇管区均有不同程度淤血、出血、炎性细胞浸润及胆管上皮细胞坏死脱落,非即刻死亡动物可出现中性粒细胞浸润。TNT弹药爆炸所致损伤程度均较TBE弹药爆炸时轻。3.TBE和TNT弹药爆炸后羊肝组织超微结构的改变TBE和TNT弹药爆炸均可引起山羊肝脏组织超微结构的变化,表现为肝血窦内血小板聚集、粘附于内皮细胞,枯否细胞增生。可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润。肝细胞溶酶体增生,髓鞘样膜结构形成,线粒体肿胀、畸形、嵴模糊不清,内质网扩张。4.TBE和TNT弹药爆炸后引起大鼠肝脏纤维化中各种纤维的变化在12h组,TBE组和TNT组肝组织弹性纤维较少,主要分布在门管区血管。TBE弹药爆炸后,可见部分弹性纤维断裂。胶原纤维变化不明显,也主要分布在门管区间质和中央静脉周围。网状纤维主要分布在门管区、中央动脉周围以及肝索之间,可相互吻合成网。在1 mo组,肝组织血管壁弹性纤维明显增多,在门管区血管周围、间质内以及中央静脉周围都能发现弹性纤维。TBE组和TNT组都出现明显胶原纤维增生,除大量分布于门管区间质和中央静脉周围外,在肝细胞间也能发现明显的胶原纤维分布,以TBE组更明显。TBE组和TNT组网状纤维在肝组织广泛分布,各处都有明显网状纤维,排列紊乱,部分区域扭曲成团,以TBE组更明显。5.TBE和TNT弹药爆炸后引起肝脏纤维化与肥大细胞的关系TBE和TNT弹药爆炸后12 h大鼠,主要分布于门管区血管周围,在中央静脉周围偶见肥大细胞分布。在1 mo组,TBE组和TNT组都出现大量肥大细胞浸润。主要分布于门管区血管、小叶间胆管周围,在中央静脉周围也能发现大量肥大细胞存在。并可见明显明显的脱颗粒现象。且TBE组较TNT组明显增多。结论:1.TBE和TNT弹药爆炸致动物肝脏的损伤除有严重的急性损伤外,尚有后期肝脏组织的明显纤维化,肝组织内肥大细胞的浸润,组织纤维的增生是冲击波致肝纤维化的基础;且TBE损伤重于TNT。2.爆炸早期炎细胞浸润是肝纤维化形成的重要因素,因为浸润的各种炎细胞可通过释放不同的细胞因子导致肝纤维化。说明慢性炎症的存在以及肥大细胞的逐渐增生与肝纤维化的形成有密切关系。