研究背景：Transient receptor potential melastatin7(TRPM7)广泛表达于多种组织和细胞,并且参与了很多重要的生理和病理过程。3T3-L1前脂肪细胞是用来研究代谢性疾病的重要细胞模型,然而,TRPM7通道在3T3-L1前脂肪细胞的表达和功能尚未见报道。本研究旨在探讨TRPM7通道在3T3-L1前脂肪细胞的表达情况以及是否参与了细胞增殖和分化调节。方法：采用的方法包括:RT-PCR,全细胞膜片钳技术,Western Blotting,MTT法检测细胞增殖,成脂诱导分化等。结果：我们发现,用无镁的电极内液在3T3-L1细胞上记录到一种TRPM7样电流。该电流的内向部分较外向部分小(-120 mV vs+100 mV:-13.1±1.3 pA/pF vs71.2±3.2 pA/pF,n=25),外向部分呈现明显的整流特性。当去除细胞外液二价阳离子时,该电流明显增大(在-120 mV:-62.5±7.0 pA/pF vs-13.1±1.3 pA/pF;在+100 mV:136.0±12.7 pA/pF vs71.2±3.2 pA/pF,n=18),且外向电流比内向电流对无二价阳离子的外液反应快。2-APB和精胺(spermine),以及电极内液中的游离镁离子均可浓度依赖性的抑制该电流,其中2-APB的IC50为15.6μM,游离镁离子的IC50为297.3μM。在去除细胞外液中的钙镁离子后,降低pH(从7.3到4.0)引起内外向电流明显减小。RT-PCR结果提示:3T3-L1前脂肪细胞存在有多种TRP mRNA,包括TRPC1、TRPC2、TRPM4、TRPM6、TRPM7、TRPV2、TRPV3、TRPV4、TRPP2,Western Blotting也检测到了TRPM7通道蛋白的表达。MTT法检测细胞增殖结果表明,TRPM7通道阻断剂2-APB和精胺均可浓度依赖性的抑制3T3-L1细胞的增殖,2-APB(200μM)和精胺(10μM)对细胞增殖的抑制率分别为71.7±1.5％和50.2±0.7％(P<0.01 vs control),在给予10 mM的Mg2+后能显著地减弱精胺对细胞增殖的抑制作用。使用特异性的RNA干扰序列将TRPM7基因沉默,可明显抑制细胞增殖,最大抑制率为15.8±5.1％。采用“鸡尾酒”法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,经过TRPM7-siRNA处理的细胞诱导分化后甘油三酯的合成明显减少,与阴性对照组相比,最大能减少25.4±1.8％。结论：①我们首次发现多种TRP通道在3T3-L1前脂肪细胞表达,②TRPM7通道在增殖和分化过程中起重要作用。