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表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中的一种重要的多酚类物质。EGCG能够穿过血脑屏障到达脑内,具有抗氧化和金属螯合剂的作用。最近的研究发现EGCG在许多恶性疾病(包括神经退行性疾病、肿瘤和心血管疾病等)中发挥重要的作用,因而受到人们的普遍关注。本实验中分别以发育期铅暴露的Wistar大鼠和强迫游泳致抑郁的Wistar大鼠为模型,研究了不同浓度EGCG对于发育期铅暴露引起的海马突触可塑性损伤的修复作用,以及EGCG对于抑郁模型动物的行为和突触可塑性的影响。在研究EGCG对发育期铅暴露引起的海马损伤的实验中,我们发现EGCG能够显著提高大鼠在Morris水迷宫实验中的表现。与铅组相比,EGCG显著减少了定位航行中的潜伏期,增加了大鼠在空间探索实验中穿越原平台位置的次数。同时,EGCG对铅暴露引起的海马DG区的突触可塑性的损伤有一定修复作用,与铅组相比,EGCG提高了海马DG区的基础突触传递效能和fEPSP斜率和PS幅度的LTP。我们用强迫游泳实验成功建立了抑郁模型,大鼠在强迫游泳后的糖水消耗百分比明显降低。实验中发现,EGCG能够显著增加抑郁大鼠的糖水消耗百分比,显著降低大鼠在强迫游泳中的不动时间以及推迟了第一次不动出现的时间。在旷场实验中EGCG的处理提高了大鼠的穿格数、在中央格停留时间、站立次数和理毛次数。同时EGCG能够显著提高抑郁大鼠海马DG区的基础突触传递效率。在LTP的诱导方面,EGCG的作用不明显,仅相对提高了fEPSP斜率的LTP ,但EGCG处理组和对照组之间的PS幅度的LTP无明显差异。我们的实验结果表明EGCG能够显著地修复铅暴露引起海马依赖的学习和记忆损伤,并且表现出浓度依赖性,即高浓度的EGCG(50mg/kg)具有更强的修复作用。在强迫游泳造模的抑郁模型大鼠中,EGCG缓解了行为学上表现出的―抑郁‖样行为,同时提高抑郁大鼠海马DG区基础的突触传递效率。