随着人们生活水平的不断提高,不健康的饮食和生活方式越来越普遍,人们患溃疡性结肠炎（UC）的比例逐年增加。鲍鱼硫酸多糖（AGSP）在其在抗氧化活性、抑制肥胖、增强免疫等方面具有良好的生物活性,但其对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎影响和机制尚不清楚。本实验研究表明,在急性结肠炎模型中,AGSP的摄入对结肠长度、体重和DAI指数等宏观指标不是很明显;HE和马松染色观察发现,AGSP组中结肠杯状细胞含量增加,肠道纤维化得到改善;小鼠结肠中的NO、LPS和MPO含量降低,T-SOD的含量增加;促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的含量,在AGSP摄入后比DSS组明显降低,抑炎因子IL-10含量较DSS组上升;通过蛋白印迹实验发现,IKKα、IKB、NF-κB三种与炎症相关的蛋白得到了抑制;通过代谢组学分析,发现了Control组与DSS组的中有56种差异代谢物,而DSS组与喂糖组之间的差异代谢不明显。在慢性结肠炎模型中,AGSP能够显著的降低小鼠结肠组织中NO的含量,减少结肠组织中LPS的含量,提高T-SOD酶的活力,抑制MPO活性,减轻机体因氧化应激反应引起的组织损伤。AGSP可以增加结肠长度,改善结肠炎带来的炎性细胞浸润和结肠壁变厚等临床症状。AGSP在炎症环境中能够有效的调节促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和抑炎症细胞因子IL-10的表达来抑制炎症蛋白IKKα、IKB、NF-κB的分泌,从而减轻炎症反应。AGSP能够改变小鼠盲肠中短链脂肪酸的含量,其中乙酸、丁酸、异丁酸和丙酸含量变化较大,通过调节肠道中的SCFAs的含量来改善慢性小鼠结肠炎的炎症程度。分析了各组之间的差异代谢物,发现Control组与DSS组间有33种差异代谢物,DSS组与L-AGSP组间差异代谢物不明显,DSS组与M-AGSP和H-AGSP组分别鉴别出了27种和34种差异代谢物。结果表明AGSP可以对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠有抑制的作用,尤其对慢性结肠炎具有更好的改善作用。由此证实AGSP具有抗炎的作用,可以改善小鼠溃疡性结肠炎症状,其作用机理是通过抑制氧化应激反应来减缓结肠组织损伤,通过调控上游炎症因子的表达量来抑制下游炎症相关蛋白的表达,减缓炎症的发展,为接下来AGSP抗炎相关产品的研发提供了依据。