【摘 要】
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目的探讨过表达OSR1基因(odd-skipped related transciption factor1)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力和诱导细胞周期阻滞能力的影响及其机制研究。方法将病毒重组载体pEZ-Lv105-OSR1及病毒空载体pEZ-Lv105转染HCT-8、LoVo结肠癌细胞,应用Western blot检测OSR1的蛋白表达水平.检测上调OSR1的表达后结肠癌细胞增殖
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目的探讨过表达OSR1基因(odd-skipped related transciption factor1)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力和诱导细胞周期阻滞能力的影响及其机制研究。方法将病毒重组载体pEZ-Lv105-OSR1及病毒空载体pEZ-Lv105转染HCT-8、LoVo结肠癌细胞,应用Western blot检测OSR1的蛋白表达水平.检测上调OSR1的表达后结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移、克隆形成、诱导细胞周期阻滞等能力的变化。Western blot检测N-cadherin、E-cadherin、Vimentin、p-NF-KB、NF-KB蛋白、p-IκBα蛋白表达。结果pEZ-Lv105-OSR1转染组OSR1 mRNA、蛋白表达量明显高于pEZ-Lv105对照组。与pEZ-Lv105对照组相比,pEZ-Lv105-OSR1转染组HCT-8、LoVo结肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显减弱且诱导细胞周期阻滞。Western blot实验显示过表达OSR1可促进HCT-8、LoVo结肠癌细胞E-cadherin总蛋白表达,而抑制N-cadherin、Vimentin、磷酸化NF-KB p65、p-IκBα蛋白表达。未磷酸化NF-KB p65蛋白水平没有变化。结论过表达OSR1基因通过NF-KB通路抑制结肠癌细胞的增殖,迁移、侵袭、克隆形成能力和诱导细胞周期阻滞。
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