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目的: 通过动物实验，验证调脂饮对高脂血症的治疗作用机理。 方法: 第一部分:调脂饮对高脂血症大鼠血脂代谢的影响 健康SD大鼠50只，雌雄各半，基础饲料适应性喂养1W后，随机分5组，每组10只，即正常组、模型组、调脂饮低剂量组（以下简称T低组）、调脂饮高剂量组（以下简称T高组）、脂必妥对照组（以下简称脂必妥组）。正常组给基础饲料，其余4组给高脂饲料，分别于第2、3周末大鼠断料12h，尾静脉取血检测血脂，大鼠血脂升高且稳定后，确认为高脂血症。模型及治疗各组第3周末确定为高脂血症后，按血脂水平重新分组，组别与动物数不变。治疗各组开始灌胃给药，剂量分别为:T低组:浓度为0.042g/ml，T高组:浓度为0.21g/ml，脂必妥组:浓度为0.21 g/ml。正常组、模型组灌胃0.5％的羧甲基纤维素钠液。给药20天，断料14小时后断头取血，肝素抗凝，立即3500r/min离心5min提取血清，按要求保存待检。同时，迅速剖取肝脏，在固定位置取组织块，冰生理盐水冲洗、滤纸吸湿后，称取0.3g左右，加入预冷的生理盐水，用玻璃匀浆器在冰水中制成10％匀浆，4℃6000r/min离心5min，提取上清液，按要求保存待检。 血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及肝组织TC、TG均采用酶法测定;动脉硬化指数AI=(TC-HDL-C)/HDL-C;血清apoA-I、apoB100含量采用免疫比浊法测定。 第二部分:调脂饮对高脂血症大鼠血清SOD、MDA及6-keto-PGF1α、TXB2的影响 动物分组，用药情况同前。各治疗组第3周末开始给药20d，断料14h后断头取血，立即3500r/min离心5min提取血清，按要求保存待检。采用比色法测定SOD活性、MDA含量;采用免疫放射法测定6-keto-PGF1α、TXB2含量。 第三部分:调脂饮对高脂血症大鼠血清TNF-α、IL-6、ET-1的影响 动物分组，用药情况同前。各治疗组第3周末开始给药20d，断料14h后断头取血，立即3500r/min离心5min提取血清，按要求保存待检。采用免疫放射法分别测定TNF-α、IL-6、ET-1含量。 结果: 第一部分:调脂饮对高脂血症大鼠血脂代谢的影响 1.调脂饮对大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量的影响 模型大鼠血清TC、TG、LDL-C异常升高，HDL-C异常降低，与正常组相比，均具有显著性差异(P＜0.01)，显示高脂血症大鼠存在着明显的血脂代谢紊乱。给药20 d后，T低组、T高组和脂必妥组均能显著降低模型大鼠血清TC、TG、LDL-C含量，升高HDL-C含量，与模型组比较均具有显著性差异(P＜0.01)。调脂饮高剂量降低TC、LDL-C作用优于脂必妥(P＜0.05或＜0.01)。调脂饮降低LDL-C含量呈量效关系(P＜0.05)。（见Table1-1） 2.调脂饮对大鼠肝组织TC、TG含量的影响 模型大鼠肝组织TC、TG均高于正常组，均具有显著性差异(均P＜0.01)。肝组织TC∶T低组、T高组低于模型组，均具有显著性差异(均P＜0.01)，但两组间比较未见统计学差异(P＞0.05);脂必妥组与模型组相比，未见统计学差异(P＞0.05)。肝组织TG∶T低组、T高组低于模型组，均具有显著性差异(均P＜0.01)，但两组间比较未见统计学差异(P＞0.05);脂必妥组低于模型组，具有显著性差异(P＜0.05)，但与T低组、T高组比较未见统计学差异(P＞0.05)。结果显示调脂饮高、低剂量均能降低模型大鼠肝组织中TC、TG含量，脂必妥只能降低模型大鼠肝组织TG含量，调脂饮疗效优于脂必妥。（见Table1-2） 3.调脂饮对大鼠动脉硬化指数(AI)的影响 模型组AI高于正常组，具有显著性差异(P＜0.01);治疗各组均低于模型组，均具有显著性差异（均P＜0.01），但三组间比较未见统计学差异(P＞0.05)，显示各治疗组均能降低高脂血症大鼠AI，疗效相当。(见Table1-2) 4.调脂饮对模型大鼠血清apoA-I含量的影响 模型组血清apoA-I含量低于正常组，有显著性差异(P＜0.01)。经给药治疗，T低组、T高组、脂必妥对照组均高于模型组，有显著性差异(P＜0.01);T高组高于T低组，有显著性差异(P＜0.05);说明各治疗组均能提高大鼠血清apoA-I含量，T高组与T低组呈量效关系，高、低剂量组与脂必妥对照组疗效相当。（见Table1-3） 5.调脂饮对模型大鼠血清apoB100含量的影响 模型组大鼠血清apoB100含量高于正常组，有显著性差异(P＜0.01)。经治疗给药，各组均低于模型组，有显著性差异(P＜0.01);T低组、T高组与脂必妥组相比无显著性差异(P＞0.05)。说明各治疗组均能降低高脂血症大鼠血清apoB100含量，高、低剂量组与脂必妥对照组疗效相当。（见Table1-3） 第二部分:调脂饮对高脂血症大鼠血清SOD、MDA及6-keto-PGF1α、TXB2的影响 1.调脂饮对大鼠血清SOD、MDA含量的影响 模型组大鼠较正常组血清SOD活性异常降低，具有显著性差异(P＜0.01)。给药20d后，T高组、T低组和脂必妥组血清SOD活性均较模型组显著升高，与模型组相比，均具有显著性差异(均P＜0.01)，但T高组、T低组和脂必妥组三组间比较未见明显统计学差异(P＞0.05)。 模型组大鼠较正常组血清MDA异常升高，具有显著性差异(P＜0.01)。给药20d后，T高组、T低组和脂必妥组血清MDA含量均较模型组显著下降，与模型组相比，均具有显著性差异(均P＜0.01)，但T高组、T低组和脂必妥组三组间比较未见明显统计学差异(P＞0.05)。(见table2-1) 2.调脂饮对大鼠血清6-keto-PGF1α、TXB2含量的影响 模型组大鼠较正常组血清6-keto-PGF1α显著降低，具有显著性差异(P＜0.01)。给药20d后，调脂饮高剂量、低剂量、脂必妥均能升高高脂血症模型大鼠血清6-keto-PGF1α含量，三组分别与模型组相比均具有显著性差异（P＜0.01或P＜0.05）。T高组高于T低组，但无统计学差异(P＜0.05)。 TXB2各组含量虽有变化但无显著性差异(P＞0.05)。 TXB2/6-keto-PGF1α比值模型组大鼠较正常组显著升高(P＜0.01)。调脂饮高剂量、低剂量、脂必妥均能降低高脂血症模型大鼠TXB2/6-keto-PGF1α比值，三组分别与模型组相比均具有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05)，但三组间无显著性差异(P＞0.05)。（见table2-2） 第三部分:调脂饮对高脂血症大鼠血清TNF-α、IL-6、ET-1的影响 1.调脂饮对高脂血症模型大鼠血清TNF-α含量的影响 模型组大鼠较正常组血清TNF-α异常增高，具有显著性差异(P＜0.01)。给药20 d后，T高组、脂必妥组均能显著降低高脂血症模型大鼠血清TNF-α含量，两组分别相比均具有显著性差异(P＜0.01和P＜0.05)，T低组与模型组相比未见明显统计学差异(P＞0.05)。T高组低于T低组，具有统计学差异(P＜0.05)。显示调脂饮能降低高脂血症大鼠血清TNF--α含量，且高、低剂量呈量效关系。（见Table3-1） 2.调脂饮对高脂血症模型大鼠血清IL-6含量的影响 模型组大鼠较正常组血清IL-6异常增高，具有显著性差异(P＜0.01)。给药治疗后，T高组、T低组、脂必妥组均能显著降低高脂血症模型大鼠血清IL-6含量，具有显著性差异（P＜0.01或＜0.05）。T高组低于脂必妥组，具有显著性差异(P＜0.05);T低组与脂必妥组相比未见明显统计学差异(P＞0.05)。说明各治疗组均能降低高脂血症大鼠血清IL-6含量，调脂饮高剂量疗效优于脂必妥，调脂饮低剂量与脂必妥疗效相当。(见Table3-2) 结论: 1.调脂饮具有良好的调节血脂和改善脂质代谢的作用，且效果优于脂必妥对照组。 2.调脂饮通过降低血清MDA含量，抑制过氧化反应，减轻MDA对机体的损伤，同时提高血清SOD活性，对抗过氧化反应，以调节和改善自由基代谢平衡。 3.调脂饮通过有效地降低血清过高的ET-1、TNF-α、IL-6含量，减少组织损伤，防止动脉粥样硬化等疾病的形成。 4.调脂饮通过提高血清INS、GLU含量，调节失衡的糖代谢，改善高脂血症状态下的糖代谢异常，有助高脂血症的治疗及糖尿病的防治。 5.调脂饮通过有效升高6-keto-PGF1α含量，恢复TXB2/6-keto-PGF1α平衡，改善机体血液运行状态，治疗高脂血症。 6.调脂饮通过降低血清NO含量，减轻细胞毒作用，治疗高脂血症。 7.调脂饮通过提高apoA-I水平，增强了卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)和脂蛋白脂酶(LPL)的活性表达，促进了胆固醇的酯化和甘油三酯的水解，使失常的血脂得到转移和降解。 8.调脂饮能显著升高高脂血症模型大鼠下调的脑组织NO含量，保护脑组织。