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本文以榛仁蛋白水解后,经过分离纯化和鉴定获得7种氨基酸序列明确的肽为研究对象,利用体外化学实验和细胞实验,研究7种活性肽的抗氧化能力及对HUVECs受到AngⅡ溶液诱导产生氧化应激损伤的保护作用和机理。首先,采用体外化学实验方法,以Vc溶液为对照,检测DPPH和ABTS+·自由基清除能力,考察7种榛仁源活性肽的抗氧化能力。实验结果表明:在实验范围内,7种活性肽的DPPH和ABTS+·自由基清除能力呈现肽浓度依赖性关系,随着肽溶液浓度升高,抗氧化能力也随之增强。当肽溶液浓度达到1.0 mg/mL时,Glu-Trp（EW）肽溶液对DPPH自由基清除率为（91.52±3.35）%,对ABTS+·自由基清除率为（92.48±1.69）%,为7种肽中抗氧化能力最高,接近Vc;Asp-Trp-Asp-Pro-Lys（DWDPK）、Ala-Trp-Asp-Pro-Glu（AWDPE）、Ala-Asp-Gly-Phe（ADGF）、Ser-Gly-Ala-Phe（SGAF）、Glu-Thr-Thr-Leu（ETTL）、Ala-Gly-Gly-Phe（AGGF）6种肽溶液对DPPH自由基清除率分别为（68.25±1.25）%、（63.38±2.43）%、（59.57±1.47）%、（49.63±0.61）%、（43.96±1.31）%、（39.22±3.18）%;对ABTS+·自由基清除率分别为（78.41±2.95）%、（71.38±2.50）%、（69.38±1.96）%、（56.89±3.31）%、（52.17±2.61）%、（46.05±1.48）%。7种肽抗氧化能力不同,原因在于氨基酸组成和结构序列不同,通常含有Asp、Trp、Phe氨基酸的肽,对DPPH自由基清除能力较强,Pro（疏水性氨基酸）可显著提高肽的抗氧化活性,Trp（疏水性氨基酸）对ABTS+·自由基清除的能力最大。其次,采用细胞实验方法,进一步验证7种榛仁源活性肽抗氧化能力。通过MTT实验,考察7种肽对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）生长繁殖的影响;构建血管紧张素Ⅱ溶液（AngⅡ）诱导HUVECs氧化应激损伤模型。实验结果表明:实验范围内,不同浓度7种肽溶液对HUVECs无生长抑制作用,亦无生长促进作用;确定最佳条件终浓度为10-7mol/L AngⅡ溶液诱导HUVECs氧化应激损伤6 h,此时细胞存活率为正常生长细胞的0.534倍;经过7种肽溶液分别预先处理HUVECs 18h后,加入终浓度为10-7 mol/L AngⅡ溶液诱导HUVECs氧化应激损伤6 h,检验细胞存活率极显著升高,确定7种肽溶液具有对HUVECs受到AngⅡ溶液氧化应激损伤的保护能力。参考体外化学实验结果与细胞实验结果,选取EW,ADGF,AWDPE,DWDPK 4种榛仁源活性肽,开展对HUVECs氧化应激损伤保护机制研究。观察4种肽溶液对HUVECs生长形态的改变;对HUVECs抗氧化酶系影响;采用荧光探针技术（DCFH-DA）检测HUVECs内ROS蓄积量;使用流式细胞仪检测HUVECs内FITC-A subset值,间接反应细胞内ROS蓄积量。实验结果表明:4种肽溶液具有阻止HUVECs受到AngⅡ溶液诱导导致的生长形态改变;4种肽溶液具有降低HUVECs内抗氧化酶（CAT、T-SOD、GSH-PX）消耗量的能力,同时可控制LDH的释放,降低细胞内MDA含量,实现抗氧化酶系的稳定;4种肽溶液均能够清除细胞内过度生成的ROS,实现保护HUVECs免受氧化应激损伤的目的。最后,采用实时定量逆转录聚合酶链技术（qRT-PCR）检测NOX4,p22phox基因表达量和蛋白质免疫印迹技术（Western-blot）检测NOX4、p22phox蛋白表达量。实验结果表明:EW、ADGF、AWDPE、DWDPK 4种肽溶液保护后的HUVECs,在受到AngⅡ溶液诱导发生氧化应激损伤情况下,可以降低细胞内NOX4、p22phox含量,控制细胞内NADPH氧化酶活性,减少细胞内ROS蓄积量。显示4种肽可通过减少细胞内NOX4、p22phox基因和蛋白水平的表达量,降低NADPH氧化酶的活性,实现降低细胞内ROS蓄积量的目的,达到对HUVECs受到AngⅡ溶液诱导产生氧化应激损伤的保护作用。