目的:通过生物信息学分析探究头孢过敏性猝死中CCL5（C-C Motif Chemokine Ligand5）的致病机制,以期为头孢过敏的临床诊断以及治疗明确思路,为过敏性猝死的法医学鉴定提供新见解。方法:首先,以CCL5为核心,基于12种数据库预测差异DNA甲基化基因的miRNA（micro RNA）,并通过Cytoscape 3.8.2构建miRNA-m RNA调控网络。得到CCL5相关的miRNA-m RNA调控网络。对CCL5相关的miRNA进行GO和KEGG富集分析。使用TransmiR深入挖掘与CCL5相关miRNA的转录因子（TF）,构建TF-miRNACCL5调控网络。利用Funrich进行表达位点的分析。其次,基于STRING构建差异DNA甲基化基因（DMG）的蛋白互作网络图（PPI）。使用Cytoscape中的MCODE模块对总体蛋白互作网络进行聚类,筛选与CCL5相关的子网络。另外使用String构建CCL5的PPI,与前述涉及CCL5的子网络取交集。最后,利用DAVID数据库和一些基于R语言的R包对DMG进行GO和KEGG富集分析,探究与CCL5高度相关的通路富集及信号通路。结果:我们构建了DMG的miRNA-mRNA网络,找出与CCL5相关的miRNA-m RNA网络。得到CCL5相关miRNA的GO和KEGG富集。并找出CCL5相关miRNA的上游转录因子（TF）,构建了TF-miRNA-CCL5网络。构建了DMG的蛋白互作网络（PPI）,筛选出与CCL5相关的PPI子网络。基于STRING构建CCL5相关的PPI。得到DMG和CCL5相关的功能富集和通路富集。结论:我们得到与CCL5高度相关的两个miRNA:miR-520b和miR-520e,这两个miRNA可能通过miRNA-表观遗传反馈回路和miRNA-TF反馈回路起到调节CCL5表达的作用。数据挖掘预测到miR-520b上游的转录因子是AR、TRIM28、FOXA1、GTF21,miR-520e上游的转录因子是GTF21、CTCF、RAD21、SMC1A。在头孢过敏性猝死中CCL5主要与ACKR2、DPP4、CCL13、CCR5、TNFRSF12A、REL等蛋白相互作用,其中主要是与CCR5蛋白相互作用。过敏性猝死可能与NF-κB信号通路、MAPK信号级联,钙离子诱导的蛋白激酶激活相关。头孢过敏中与CCL5基因有关4条通路富集分别为:细胞因子与细胞因子受体的相互作用、类风湿关节炎、单纯疱疹感染、趋化因子信号传导通路。