G蛋白(G protein/GTP binding protein)信号转导的调节是当前分子生物学研究的核心内容之一。G蛋白信号转导的共同过程均为鸟苷酸酶循环(GTPase cycle)即GTP/GDP交换和GTP水解两个环节。G蛋白信号转导系统由G蛋白偶联受体( GPCR)，三聚体G蛋白和下游效应器三部分组成，这些蛋白一起将信号跨膜传导。当特异性的配体与膜上的GPCR结合后，活化的GPCR激活相应的G蛋白，催化G蛋白α亚基结合的鸟苷二磷酸(GDP)替换为鸟苷三磷酸(GTP)，使三聚体解离为Gα( GTP)和Gpy。解离的Gα(GTP)和GGβγ分别调控下游各自的效应器，产生第二信使，引发胞内相关基因的表达，最终诱导细胞的生理生化响应。RGS蛋白是近年来不断发现的新的蛋白家族，它们的结构中都包含一个高度保守的RGS结构域。研究发现，由于高度保守的RGS结构域的存在，几乎所有的RGS蛋白都具有GAP(GTPase-activating proteins)活性，直接与Gα(GTP)，从而加速了GTP的水解，缩短GTP活性时间，进而终止信号传递。植物叶片气孔运动中存在着复杂的信号转导网络，如ABA、G蛋白、NO等信号转导途径。研究作为G蛋白调节蛋白的RGS蛋白在气孔运动中的作用，对于进一步探究调控气孔诱导机制，认识植物整体对环境的适应机制具有重要意义。 本实验以拟南芥野生型Col，过表达体35S:RGS，突变体rgsl-2，gpal-4，abil，aba3，abhl，双突变体abilrgsl-2，aba3rgsl-2，abhlrgsl-2为研究材料，利用表皮条生物分析和荧光显微镜技术探讨了AtRGS1蛋白参与保卫细胞ABA和NO信号转导中的功能，主要研究结果如下： 1)ABA能够诱导拟南芥气孔关闭。AtGPA1蛋白在ABA信号上游正调控ABA诱导气孔关闭的信号，并且在NO信号分子上游起作用。AtRGS1在ABA诱导关闭信号通路中可能担任双重角色：在ABA信号早期的G蛋白介导的信号途径中负调控气孔关闭的信号，在ABA另一分支途径即NO途径中正调控了NO诱导的气孔关闭信号。ABI1蛋白也参与了ABA诱导气孔关闭的信号转导中，一种可能是ABII蛋白位于NO信号下游，正调控气孔关闭；或者可能与其他信号分子一起正调控ABA诱导的关闭信号。 2) ABA抑制了野生型拟南芥气孔开张运动。AtRGS1介导了并负调控了ABA抑制气孔开张的信号转导途径。研究还发现ABI1蛋白介导了ABA抑制气孔开放的过程，ABA抑制气孔开放的信号通路中，ABI1蛋白为必需信号分子，正调控此抑制气孔开张的信号。 3) NO能促进野生型拟南芥叶片气孔关闭。AtGPA1没有介导此信号转导途径；AtRGS1蛋白是NO促进气孔关闭的必需分子，正调控此关闭信号；ABI1蛋白也是NO促进气孔关闭的必需分子，正调控此关闭信号。 4) NO能抑制野生型拟南芥叶片气孔的开张。AtGPA1和AtRGS1没有介导此信号转到途径，abil为NO抑制气孔开放所必需，负调控气孔的开放运动。 5)ABA、NO促进气孔关闭和抑制气孔开张是由不同的机制或程序所控制的，并不是简单的互逆过程，并且它们所包含的信号组分也不完全相同。 6) ABA能够诱导野生型拟南芥保卫细胞合成NO。GPA1蛋白在ABA诱导的保卫细胞NO生成过程中起正调控作用。