该文共三部分.第一部分,缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究.该实验的目的在于探讨IPC过程中腺苷的动力学变化及腺苷和NO在IPC保护机制的信号传导过程中所起的作用,为临床开展模拟缺血预处理保护作用的非缺血诱导方式打下理论基础.结论:通过应用腺苷A<,2>受体激动剂和NO的供体启动缺血预处理内源性保护机制,为减轻肝切除阻断肝门而引起热缺血再灌注损伤和肝移植所引起的冷缺血再灌注损伤提供了一种安全有效的方法,具有广阔的临床应用前景.第二部分,阿霉素预处理替代缺血预处理提供鼠肝缺血耐受力的实验研究.该实验采用大鼠肝脏部分热缺血模型,探讨IPC延迟保护作用的发生机制以及应用抗癌药阿霉素预处理是否可以模拟IPC的延迟保护作用,减轻缺血再灌注损伤,为临床提供种安全有效的预处理方法.结论:IPC的延迟保护作用与HSP70和HO-1的诱导生成有关,阿霉素预处理可以模拟IPC的延迟性保护作用,诱导HSP70和HO-1的产生.这种预处理方法具有广阔的临床应用前景.第三部分核因子NFκB对大鼠缺血再灌注肝脏血管内皮活化的影响.该实验利用大鼠肝脏部分热缺血模型,通过己酮可可硷抑制再灌注后的早期释放,观察再灌注后肝组织中NFκB含量、粘附分子ICAM-1和E-selectin表达、MPO活性变化,来探讨缺血再灌注后、NFκB在内皮细胞活化及中性粒细胞浸润中所起的作用,为从上游阻断损伤和用的传导途径、减轻缺血再灌注损伤提供理论依据及一种行之有效的方法.结论:从上游阻断TNF-α对NFκB活化损伤大作用的传导途径,是减轻缺血再灌注损佃一种行之有效的方法.