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目的：观察IL-17在脂多糖致大鼠ALI模型的表达,并观察早期应用小剂量地塞米松(1mg/kg)对其影响。方法：将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组)。腹腔注射脂多糖5mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松lmg/kg制作D组,C组腹腔注射等剂量的生理盐水。于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左肺BALF和右肺组织。测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化;ELISA法测定BALF中IL-17、TNF-α水平结果：1BALF中IL-17含量与C组比较,ALI组2h点IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)；2h点D组IL-17含量与C组及ALI组无差异,6h点IL-17含量较ALJ组减少,但仍高于C组,其与其他两组比较均有统计学意义(P<0.05)2BALF中TNF-α含量与C组比较,ALI组TNF-α含量明显增加,并随时间延长而增加,两组差异有统计学意义(P<0.05),D组TNF-α含量较ALI组减少,但仍高于C组,其与其他两组比较均有统计学意义(P<0.05)。3肺组织W/D C组两时间点差异无统计学意义,ALI组明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P<0.05),D组较ALI组明显降低,但仍高于C组。4肺组织病理学变化：ALI组两肺出现程度不一的肿胀充血,重者可见散在出血点；光学显微镜可见弥漫性肺泡间隔增厚,部分肺泡萎陷,肺间质弥漫性出血,肺泡腔可见大量炎性细胞浸润及渗液。D组肺组织肿胀充血、肺泡腔炎性细胞浸润及渗液、肺泡间隔增厚及肺泡萎陷程度均较ALI组明显减轻。结论：IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达。早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达,可能是地塞米松减轻ALI的另一机制。