【摘 要】
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种起病隐匿进行性发展的神经系统退行性疾病,以认知功能障碍和行为损害为特征。目前尚无治愈AD或逆转AD进程的特效药物或方法。物理治疗是AD的重要治疗手段之一,其中光刺激治疗因无创、安全、费用较低受到关注,对AD具有潜在治疗价值。本课题研究40Hz光闪烁刺激对AD模型小鼠胆碱能系统和神经元的影响,探讨40Hz光闪烁刺激对AD的治疗作用和安
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种起病隐匿进行性发展的神经系统退行性疾病,以认知功能障碍和行为损害为特征。目前尚无治愈AD或逆转AD进程的特效药物或方法。物理治疗是AD的重要治疗手段之一,其中光刺激治疗因无创、安全、费用较低受到关注,对AD具有潜在治疗价值。本课题研究40Hz光闪烁刺激对AD模型小鼠胆碱能系统和神经元的影响,探讨40Hz光闪烁刺激对AD的治疗作用和安全性,为开展AD光刺激治疗提供实验依据。本课题研制了利用手机APP控制的LED光刺激仪,经检测调试使频率为40Hz、占空比为50%,满足实验要求。实验动物采用野生型（WT）C57BL/6j小鼠及同源背景下的APP/PS1双转基因AD模型小鼠,共分为6组,6月龄WT、6月龄AD及9月龄AD光刺激组及其对照组。光刺激组暴露在闪烁频率40Hz、照度250-750lux,色温4346.8±31.98K的光环境中,对照组暴露在0 lux的黑暗环境中,暴露时间30min/day,暴露5天休息2天为一疗程,共两个疗程。采用黑白箱实验测试小鼠视觉辨别能力;Morris水迷宫和Y迷宫实验观察小鼠的空间学习和记忆能力的变化;免疫组化和蛋白质免疫印迹定量分析小鼠海马和初级视皮层（Primary visual cortex,V1区）组织的胆碱乙酰基转移酶（ChAT）、神经元核抗原（NeuN）和β-淀粉样蛋白（Aβ）变化。在黑白箱实验中,ADL6组与AD6组在暗箱中的停留时间差异不显著。在Morris水迷宫实验中,ADL6组穿越平台的次数和在目标象限的潜伏时间都有增加的趋势。在Y迷宫实验中,ADL6组小鼠在“新颖臂”与“其他臂”潜伏的时间和进入的次数都存在显著性差异。与模型对照组相比,ADL6组、ADL9组海马区的ChAT、NeuN阳性细胞显著增加;ADL6组海马区的Aβ斑块负荷显著减少65.99%,V1区显著减少78.49%;ADL9组海马区的Aβ斑块负荷无明显差异,而V1区的斑块负荷增加;光刺激组V1区ChAT、NeuN的蛋白水平轻度提高,ADL9组NeuN显著提高。结果表明,40Hz光闪烁刺激对小鼠的空间视觉未造成明显损害,对APP/PS1小鼠空间学习记忆能力有改善作用,其作用可能与光闪烁刺激导致海马和V1区NeuN阳性神经元细胞和神经递质ChAT增加,以及Aβ斑块负荷减少有关。
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