目的 研究黄芪注射液抗心肌细胞再灌注损伤的作用,并初步探讨其机制。方法研究分为三部分。第一部分采用间生态离体兔心共生支持系统模型,研究黄芪与模拟酶对离体兔心再灌注损伤的保护。24只离体兔心脏随机分为三组:对照组,模拟酶组,黄芪组,每组8只。分别采用St.Thomas’液,St.Thomas’液+黄芪,St.Thomas’液+模拟SOD酶进行心肌保护。常温缺血45min。再灌注60min。记录缺血再灌注前后血流动力学,心肌酶等指标的变化,比较黄芪注射液和模拟SOD酶的心肌保护作用。第二部分和第三部分采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型,研究黄芪对细胞再灌注损伤的保护,初步探讨p42/p44 MAPK信号途径在黄芪注射液诱导的心肌保护中的作用。培养细胞随机分为五组:正常对照组,缺氧组,黄芪组,PD98059组,黄芪+PD98059组。缺氧过程中,给予黄芪和/或抑制剂PD98059,缺氧4h,复氧2h。比较缺氧复氧前后心肌细胞存活率,培养液中心肌酶,p42/p44蛋白,一氧化氮合酶(NOS)蛋白和NOSmRNA表达情况。结果离体兔心再灌注损伤研究表明黄芪组和模拟SOD酶组血流动力学和心肌酶变化优于对照组。黄芪对心脏功能的保护与模拟酶没有明显差异。培养心肌细胞缺氧复氧研究表明,黄芪能够引起正常心肌细胞和缺氧复氧心肌细胞eNOSmRNA和蛋白表达,与对照组相比能够减轻心脏再灌注损伤。加入抑制剂PD98059减弱了其对缺血再灌注心肌的保护作用。结论黄芪能够减轻缺血再灌注损伤,其机制涉及了p42/p44 MAPK信号途径。