背景：重症急性胰腺炎(SAP)病情严重而复杂，并发症较多，预后凶险，病死率高达20﹪-50﹪，甚至达50﹪-90﹪。炎性介质等生物活性因子在AP的发生发展中的作用倍受关注。磷脂酶A<,2>(PLA<,2>)做为在炎症反应过程中起重要调节作用的酶类，在生物膜的恒稳过程、脂质介质的激活、白细胞-内皮细胞的黏附级联的形成过程中起关键性的中心环节。目前临床应用细胞因子拮抗治疗来阻断炎症反应，大都处于动物实验阶段，尚无理想的特异性拮抗剂。临床迫切需要一种特异性拮抗剂来降低SAP的死亡率和致残率。 目的：重症急性胰腺炎(SAP)时大量细胞因子及炎性介质的释放造成白细胞过度激活，形成全身性炎性反应状态(SIRS)，对胰腺局部及全身器官造成损害。磷脂酶A<,2>是激活炎症反应的关键环节，早期应用拮抗药物抑制炎症反应是首选的治疗手段。通过腹腔注射大黄素对SD大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型进行早期干预，测定血液中磷脂酶A<,2>(PLA<,2>)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量，并结合病理学形态观察，观察大黄素在治疗SAP时是否对阻断炎性细胞因子的级联反应有效，拮抗PLA<,2>，减轻炎症反应。为我国传统中药防治重危急症、研究、开发中药制剂大黄素极其衍生物提供理论基础和实践依据。 方法：将48只sD系大鼠随机分为假手术组、单纯SAP组、大黄素治疗组，用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型，假手术组及单纯SAP组腹腔穿刺给予生理盐水，大黄素治疗组腹腔穿刺给予大黄素，分别于造模后4h、8h及12h开腹，经主动脉采血，全自动分析仪测定血浆淀粉酶含量，酶联法测定血浆PLA<,2>、TNF-α含量，对数据以统计软件进行处理，并取各组胰组织作病理学观察，观察早期应用大黄素对SD大鼠SAP模型干预的影响下，PLA<,2>在炎症反应过程中起的重要调节作用，探讨大黄素是否对PLA<,2>具有拮抗作用及其作用机理。 结果：发现大鼠SAP造模后各观测点血浆淀粉酶、PLA<,2>、TNF-α明显升高，单纯SAP组各项指标随个观察点时间增长较假手术组高，有显著性差异(P<0.05)，出现胰腺组织炎症反应加重；大黄素治疗组较单纯SAP组血浆淀粉酶，PLA<,2>、TNF-α各项指标水平明显降低，大黄素治疗组与单纯SAP组有显著性差异(P<0.05)，大黄素治疗组较单纯SAP组的胰腺病理切片在光镜下也有明显改善。 结论：给大鼠大鼠SPA模型早期应用大黄素治疗，可明显抑制胰酶及炎症介质的释放，并且抑制PLA<,2>活性，减少由活化的PLA<,2>诱导的腺泡细胞损伤，从而改善重症急性胰腺炎的病情发展。可显著降低TNF-α水平并有明显减轻病理改变作用，对SAP有显著治疗作用。