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目的:研究系统性红斑狼疮相关血栓性微血管病(SLE-TMA)患者的TMA病变血管内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin、α-SMA和TGF-β)的变化,以及表型变化与肾间质小动脉病变、肾间质纤维化程度及治疗反应之间的联系。方法:共有30名经过肾组织活检后明确为SLE-TMA的患者被纳入本研究。收集患者的一般临床资料、实验室检查资料以及肾组织活检标本资料,根据患者有TMA病变的肾血管的组织病理学表现将所有患者分为急性TMA和慢性TMA,取正常肾组织的间质小动脉为正常对照组。肾间质小动脉的内皮细胞采用分子标志物CD31和α-SMA的间接免疫荧光双重染色进行定位,并对肾组织进行CD31、VE-cadherin、α-SMA和TGF-β的免疫组织化学染色,采用Image Pro Plus 6.0对上述分子标志物的表达量进行定量分析,以平均光密度(MD,指积分光密度IOD/肾间质小动脉内皮层面积)表示各分子标志物的表达强度。运用计算机图像分析系统(Aperio Image Scope)测量SLF-TMA患者的肾组织间质纤维化的面积百分比。结果:肾组织分子标志物的间接免疫荧光双重染色结果显示SLE-TMA中TMA病变的间质小动脉内皮细胞表达α-SMA,而正常对照组小动脉内皮细胞不表达α-SMA。与正常对照组小动脉相比,急性TMA病变小动脉内皮细胞的CD31、VE-cadherin和TGF-β表达量明显降低(P<0.05),而α-SMA的表达量显著升高(P<0.01);与正常对照组相比,慢性TMA病变小动脉内皮细胞的CD31、VE-cadherin和TGF-β表达均明显降低(P<0.01),而α-SMA表达较正常对照组明显升高(P<0.01);与急性TMA病变小动脉相比,慢性TMA病变小动脉内皮细胞的 CD31(P=0.02)、VE-cadherin(P=0.058)和TGF-β(P<0.01)表达均更低,而α-SMA表达较急性TMA组更高(P=0.09)。肾组织间质小动脉CD31的MD与肾组织间质的纤维化面积百分比呈负相关(r=-0.458,P=0.011),而α-SMA的MD与肾组织间质的纤维化面积百分比呈正相关(r=0.439,P=0.015)。α-SMA表达量是影响SLE-TMA患者近期治疗反应的危险因素。结论:SLE-TMA患者肾组织中发生TMA病变的间质小动脉中内皮细胞正常标记物如CD31、VE-cadherin的表达降低,α-SMA的表达升高,这些结果表明内皮细胞发生了向间充质细胞表型的转变,且分子标志物表达量的变化与血管病变进展相关;肾间质中TMA病变小动脉CD31表达水平的下降以及α-SMA表达水平的升高与肾组织的间质纤维化程度相关,并影响治疗反应。