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目的：1.利用C57BL/6小鼠建立桥本氏甲状腺炎(hashimoto’s thyroiditis, HT)的小鼠模型—实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT),使其具有甲状腺自身抗体水平升高、甲状腺组织淋巴细胞浸润的特征。2.分离培养健康C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)并对EAT小鼠利用BMSCs进行尾静脉注射治疗,通过对治疗组及对照组小鼠检测血清TT3、TT4、甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin antibody, TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(Antithyroid peroxidase antibodies, TPOAb)、甲状腺微粒体抗体(Thyroid microsomal Autoantibody, TMAb)及甲状腺病理并对结果进行分析比较,初步探讨同源BMSCs对EAT的治疗效果。3.通过分析比较模型组与对照组小鼠干扰素γ(Interferon-y, IFN-y)与IL-17(Interleukine-17, IL-17)水平的差异以及BMSCs治疗后的变化探讨EAT的相关发病机理及BMSCs控制自身免疫反应的作用机制。方法：6周龄雌性C57BL/6小鼠36只,体重(20±1)g,随机分为模型治疗组(A组)、单纯模型组(B组)、正常对照组(C组)共三组,每组均为12只小鼠。于第0天用猪甲状腺免疫球蛋白(Porcine Thyroglobulin, PTg)及完全弗氏佐剂(Freund’s adjuvant complete, CFA)对A组和B组进行初次免疫,于第14天用PTg及不完全弗氏佐剂(Freund’s adjuvant incomplete,IFA)对A组和B组进行再次免疫。并对A组于第0天,第7天、第14天、第21天进行BMSCs尾静脉注射治疗。BMSCs来自于同源C57BL/6小鼠,经分离、培养、传代、鉴定,获得纯化P3代BMSCs用于实验研究。三组小鼠均于实验第28天摘眼球取血,测血清TT3、TT4、TgAb、TPOAb、TMAb、IFN-γ、IL-17水平,处死小鼠后分离甲状腺组织,随后进行甲状腺组织HE染色及组织病理分析其甲状腺淋巴细胞浸润程度。结果：1.A组血清TgAb、TPOAb、TMAb水平及甲状腺滤泡淋巴细胞浸润程度较C组高,差异存在统计学意义(P<0.05)；B组TgAb、TPOAb、TMAb水平及甲状腺滤泡淋巴细胞浸润程度较C组高,差异存在统计学意义(P<0.05)；A、B组TT4低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)；A组与B组、C组三组间比较TT3差异无统计学意义(P>0.05)。2.A组与B组比较TgAb、TPOAb、TMAb水平以及甲状腺滤泡淋巴细胞浸润程度低,TT4较B组高,差异存在统计学意义(p<0.05)。3.A组、B组、C组三组间血清IFN-γ、IL-17水平相比差异存在统计学意义(P<0.05),B组水平明显高于A组及C组,而A组水平明显高于C组(P<0.05)。4.A组血清IFN-γ、IL-17水平与TPOAb水平存在正相关(P<0.05),B组血清IFN-γ、IL-17水平与TPOAb水平存在正相关(P<0.05)。结论：1.A组及B组小鼠经两次甲状腺球蛋白联合佐剂皮下免疫诱导后,实验结束血清TgAb、TPOAb、TMAb水平较正常组小鼠水平高,TT4较正常组低,并且甲状腺病理显示滤泡间质存在淋巴细胞浸润情况,具有典型EAT特征,提示免疫诱导造模成功。2.A组小鼠甲状腺自身抗体-TgAb、TPOAb、TMAb水平,促炎细胞因子IFN-γ、IL-17水平,甲状腺组织淋巴细胞浸润程度低于B组,TT4高于B组,提示同源BMSCs对EAT小鼠具有治疗作用,保护甲状腺组织抵抗免疫诱导损伤,防止自身免疫破坏作用。但BMSCs对EAT详细的作用机理仍有待于进一步探索。3.A组及B组血清IFN-γ、IL-17细胞因子水平均高于正常小鼠组,IFN-γ作为Thl细胞主要促炎细胞因子,IL-17作为Th17细胞主要细胞因子,可能参与EAT发病。TPOAb作为检测EAT造模是否成功的指标之一,主要通过细胞毒作用来破坏甲状腺细胞,是EAT特征性免疫指标,相关性分析显示血清IFN-γ、IL-17水平与TPOAb水平呈正相关,推测Thl、Th17均与EAT发病机制有关。