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C1orf109是结构与功能未知的一个新基因,存在四个转录本。前期研究发现,C1orf109 280编码的蛋白主要定位于细胞核中,而经过紫外照射后,在胞质中也可以检测到蛋白定位信号,结果表明C1orf109 280在细胞应激条件下编码蛋白会发生定位改变,提示其可能在细胞应激响应过程中发挥作用。因此,本研究从C1orf109 280的蛋白定位分析入手,研究C1orf109 280在细胞应激状态下的生物学功能,进而探讨其在细胞应激过程中的调控机制。首先,研究采用高浓度H2O2短时（500μmol/L,2h）刺激的方式处理细胞,运用免疫荧光技术检测发现,C1orf109 280的细胞定位发生变化,类似于UV照射后的结果,部分蛋白由胞核转位到胞质中;然后,运用线粒体分离技术、免疫荧光技术和Western-blot等方法进一步确定,C1orf109 280在应激状态下的亚细胞定位是在线粒体中,且蛋白表达水平未发生改变;在获得C1orf109 280稳转细胞株的基础上,采用CCK-8检测细胞活力。结果提示,在应激状态下,过表达C1orf109 280的细胞,其活力与对照组相比显著降低;运用活细胞工作站技术,结合TNF-α诱导,观察发现过表达C1orf109 280的细胞发生了吹泡破裂死亡的情况,其死亡方式与对照组有明显差异,其死亡形态与细胞程序性坏死类似。最后,研究运用银染、质谱测序、Western-blot及免疫共沉淀等技术方法,进一步确认C1orf109 280与磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）有互作。在程序性细胞坏死信号通路中,研究较为清晰的是RIP3-MLKL途径,PGAM5是该途径所调控的一种下游分子,是决定程序性细胞坏死的关键蛋白,综上所述,C1orf109 280在应激状态下细胞定位发生改变,由细胞核转位到细胞质并定位在线粒体上,影响细胞活力。在TNF-α诱导下可引发细胞膨胀、吹泡破裂而死,且与磷酸甘油酸变位酶PGAM5互作。因此,可知C1orf109 280在应激状态下对细胞死亡方式有一定的影响。