【摘 要】
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在肿瘤坏死因子(TNF)诱导的细胞程序性坏死中,受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)会调节活性氧(ROS)的产生从而促进这一死亡进程。众所周知,RIP3是通过谷氨酰胺的分解代谢来调节ROS
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在肿瘤坏死因子(TNF)诱导的细胞程序性坏死中,受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)会调节活性氧(ROS)的产生从而促进这一死亡进程。众所周知,RIP3是通过谷氨酰胺的分解代谢来调节ROS的产生,但是具体是通过什么蛋白来调控还是不清楚。我们的研究发现,RIP3能够直接磷酸化丙酮酸脱氢酶复合体中E3亚基(PDC-E3)的T135位点,这一过程直接激活了丙酮酸脱氢酶复合体PDC——糖酵解到有氧呼吸过程中的一个限制酶。当PDC被激活后,能够促进有氧呼吸以及后续的电子传递链过程,从而导致了线粒体ROS的大量产生,产生的ROS又能促进细胞程序性坏死。我们的工作找到了一个RIP3调节PDC的重要机制,这一过程可能就是TNF诱导程序性坏死中产生ROS的主要原因,这一结果为研究与细胞坏死相关病理过程提供了一个新的研究基础及方向。
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