目的:P16基因作为重要的抑癌基因，主要是对G1—S期即DNA复制期进行负向调节。DNA甲基化状态的改变可导致基因结构和功能的异常，并能通过直接干扰序列特异的转录因子与其相应顺式作用元件结合或者与转录协同因子联合作用抑制影响基因的转录活性，是细胞癌变过程中的重要一步。HPV感染虽然是宫颈癌重要的诱发因素，但是宫颈癌形成的根本始终还是致癌基因的活化和抑癌基因的失活。关于宫颈癌中P16基因甲基化与HPV之间的关系研究，国内外的报道很少。目前研究表明P16甲基化可能是P16基因失活的重要原因。经过对几种癌，癌旁组织和正常组织DNA的分析，确定抑癌基因P16的高甲基化改变是细胞癌变的一个重要特征。在宫颈癌的研究中，其相关抑癌基因功能及其失活基制的研究已成为热点。本课题运用甲基化特异性PCR（MSP）技术，在明确子宫颈癌中P16甲机化普遍存在的基础上，对临床收集的宫颈癌标本进行HPV PCR检测，分析P16基因甲基化与HPV感染和宫颈癌发生的相关性，探讨P16甲基化在宫颈癌形成中的调控机制。方法:分别采用甲基化特异性PCR（MSP）检测不同病理组织类型和临床分期的40例宫颈癌组织中P16基因启动子区域5’CpG岛甲基化状态；采用PCR检测HPV（主要以16，18型为主）感染的情况。结果:肿瘤临床分期越晚，P16甲基化率越低，统计学差异P＜0.05；淋巴转移组中，无淋巴转移组明显高于淋巴转移组，P＜0.05；P16基因甲基化在患者年龄，肿瘤病理类型，肿瘤病理分级上，差异无统计学意义。P>0.05。宫颈癌中P16基因甲基化明显高于正常组织，p<0.05;HPV感染明显高于正常组织，p<0.05;HPV感染阳性标本中P16基因甲基化检出率高于HPV感染阴性的标本,但无统计学意义，P>0.05。结论:P16基因启动子区5’CpG岛的高甲基化是P16基因失活的重要原因，参与了宫颈癌的发生发展过程。宫颈癌中P16基因甲基化与HPV之间没有明显存在的协同关系。