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目的：白介素33（IL-33）是最新发现的IL-1家族成员，是一个组织来源的细胞因子，主要位于核内。其受体为ST2，两者结合可以介导Th2免疫反应，而Th2/Th1反应失衡在支气管哮喘的发病中起重要作用。脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）是革兰阴性杆菌的胞壁成分，能介导支气管哮喘炎症反应。LPS通过结合Toll样受体4（TLR-4）参与免疫反应。近年的研究发现气道平滑肌细胞（ASMC）同样能够参与炎症反应，且细胞表面可以表达TLR-4。这篇研究旨在对LPS能否刺激离体培养的人ASMC产生IL-33，作为难治性哮喘可能相关因子之一——TNF-α是否与LPS具有协同刺激作用以及糖皮质激素对IL-33生成的影响展开讨论。方法：手术室收取因肺部疾病行肺段或肺叶切除的人支气管标本（直径0.5-1.0cm）,原代培养支气管平滑肌细胞，选取6-8代平滑肌细胞进行实验。以每孔105cells/cm2种于六孔板中，分别或联合加入各刺激物LPS、TNF-α、哮喘致敏血清（AAS）、IgE。抑制实验则将DXM、SB203580、PD98059等抑制物提前各刺激物30分钟加入。相应时间点收集细胞上清行ELISA，收集细胞提取RNA行实时荧光定量PCR检测。结果：LPS引起人气道平滑肌细胞IL-33基因表达增高（p<0.05）;哮喘致敏血清可能促进气道平滑肌细胞IL-33产生，但这种效应与IgE作用关系不大（p>0.05）;DXM抑制经LPS和TNF-α诱导的IL-33mRNA生成（p<0.05）；SB203580和PD98059部分抑制LPS和TNF-α诱导的IL-33生成。IL-33在细胞上清中的水平实验组与对照组基本一致。结论：糖皮质激素能抑制多种细胞因子的生成而发挥抗炎作用。本实验证明地塞米松能够在体外抑制LPS和TNF-α诱导的IL-33基因表达，而p38MAPK和ERK通路抑制剂不能完全阻断这种作用。目前糖皮质激素在哮喘控制和治疗中仍然有重要地位。