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目的：探讨壳聚糖纳米基因粒子对肝脏肿瘤生长转移的影响及其机制,制备一种适合于肝癌治疗的纳米基因载体,为肝癌的治疗方式提供有价值的理论支持。研究对象：SMMC-7721肝癌细胞、裸鼠肝脏肿瘤组织材料和方法：1)纳米壳聚糖的制备及表征通过界面自由基聚合的方法制备马来酰化壳聚糖纳米粒；研究载药纳米粒的物理化学性质,主要包括红外光谱分析、表面形态分析、粒径分析及稳定性分析等方面；研究载药壳聚糖纳米粒中药物体外释放动力学,分析药物体外释放动力学的影响因素。2)肝癌基因治疗的体外实验研究观察壳聚糖纳米粒子对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响。采用MTT法检测不同药物浓度对SMMC-7721细胞作用的24、48、72h的生长抑制效应,绘制生长曲线。壳聚糖纳米粒子对人肝癌细胞增殖有抑制作用。3)裸鼠肝癌模型的建立、治疗、标本收集及检测观察壳聚糖纳米粒子局部注射对裸鼠肝癌的治疗效果。建立裸鼠肝癌模型,随机分为4组(n=6),A组为注射生理盐水组,B组为空壳聚糖纳米粒子组,C组为脂质体组,D组为负载基因的壳聚糖纳米基因粒子组。给药后第7天,完整切除肿瘤,测量肿瘤体积、重量,计算瘤重抑制率。病理切片观察肿瘤病理变化。结果：负载基因的马来酰化壳聚糖纳米粒子表面光滑,具有规整的球状形貌,粒径在150nm左右。基因的释放随时间增加呈现递增趋势,其中2、4、6、8、10d释放量分别为20%、50%、80%、90%、92%,呈明显的缓释特性。负载基因的马来酰化壳聚糖对SMMC-7721肝癌细胞的抑制作用要强于脂质体转染组。壳聚糖的瘤重抑制率最高,为56.1%,脂质体组的为33.7%,壳聚糖空白粒子组为10.2%.结论：壳聚糖纳米粒子在体外能有效地抑制肝癌细胞增殖,纳米粒子有良好的生物相容性。裸鼠肝癌接受纳米粒子治疗后,肿瘤重量和体积均被抑制。壳聚糖经局部注射至裸鼠肝癌,可有效地转染至肿瘤细胞,起到有效的抑制肿瘤的作用。